Етіологія і патогенез трофічних виразок нижніх кінцівок до теперішнього часу повністю не вивчені. Численні експериментальні та клінічні дослідження як вітчизняних, так і зарубіжних авторів дали підставу для створення різних теорій і методів лікування. Найбільш визнаною до цього часу вважалася нервнорефлекторная теорія утворення трофічних розладів. Провідною ланкою в ній є порушення нервово-рефлекторного механізму регуляції трофіки тканин (В. П. Павлов, 1920; А. Д. Сперанський, 1936; А. В. Вишневський, 1936; Л. А. Орбелі, 1937, та ін). Це частіше буваєте результаті пошкодження сідничного або великогомілкового нервів, коли в області центрального кінця їх (неврит, невринома, рубці) утворюється вогнище хронічного подразнення, з якого постійно надходять патологічні імпульси, рефлекторно викликають порушення фізико-хімічних і обмінних процесів в тканинах денервированной зони (Ст. Н. Шамав, 1921; А. Л. Полєнов, 1929, 1944; А. Ю. Созон-Ярошевич, 1929; С. П. Федоров, 1931; Тобто Гнилорыбов, 1940; П. І. Страдынь, 1963, і ін).
В даний час не отримала визнання нервово-трофічна теорія утворення виразок, заснована Самуелем, який генез трофічних розладів пояснював існуванням особливих нервів і центрів. Цю теорію в нашій країні підтримував А. Р. Молотків (1925), який використовував її для обґрунтування запропонованої ним операції невротомии чутливих (больових) трофічних нервів при лікуванні виразок.
Деякі автори (А. Ю. Созон-Ярошевич, 1931; Ф. М. Голуб, 1936; Тобто Гнилорыбов, 1940, та ін.) велике значення в нервнорефлекторном механізмі утворення трофічних виразок надають симпатичної нервової системи. На підставі експериментальних і клінічних досліджень вони встановили, що при подразненні симпатичного нерва процеси регенерації у тканинах бувають ослаблені, а в десимпатизированной зоні прискорені.
Н. Н. Зиков (1954) виявив порушення всіх видів шкірної чутливості не тільки в зоні трофічної виразки, але і на симетричних ділянках здорової гомілки. Автор вважає причиною трофічних розладів функціональне ослаблення кори головного мозку, яке може бути вродженим або набутим (психотравми, перенапруги, літній вік, мікротравми та ін).
М. С. П'ятигорська (1960) при електроенцефалографічному дослідженні хворих з багаторічними (11 - 15 років) трофічними виразками виявила ослаблення електричної активності кори головного мозку у 14 з 20 осіб.
На думку Т. Е. Гнилорыбова (1940), А. А. Соколова (1956), П. І. Страдынь (1963) та інших авторів, нейротрофічні виразки майже не спостерігаються при пошкодженні малогомілкового нерва, а частіше зустрічаються при порушенні цілісності сідничного і великогомілкового нервів.
Прихильники теорії роздратування в освіті трофічних виразок вважають, що судини дистальних відділів кінцівки іннервуються волокнами, які надходять не в складі периферичних нервів, а за периартериальным симпатичним сплетінням. Однак роботами Т. А. Григор'євої (1954) доведено, що іннервація магістральних судин сегментарна і по всій своїй довжині вони отримують симпатичні волокна від супроводжуючих їх стовбурів змішаних нервів, при пошкодженні яких зона денервації позбавлена можливості отримувати імпульси. Разом з тим роботами Т. А. Григор'євої (1951), В. Д. Хлопиной (1957), В. Л. Сосновик (1957), С. В. Тысячнюк (1957), Д. А. Новожилова (1958), В. А. Тіткової (1961), Р. 3. Зайцева (1965) та інших встановлено, що у денервированной зоні настає ураження периферичного чутливого неврона і вплив на цю область несприятливих зовнішніх факторів: травм, відморожень, опіків та інших, що, на думку авторів, призводить до порушення адаптації тканин і утворення трофічних виразок.
Цікаві дані отримані Т. А. Григор'євої (1959), яка після видалення чутливих спинномозкових вузлів у кішок спостерігала на шостий день утворення трофічних виразок у зоні чутливої денервації. Автор зазначає, що у кішок у складі спинномозкових вузлів немає симпатичних клітин, тому роль симпатичної системи в експерименті була виключена. Л. А. Смирнова (1958) вказує на уповільнення регенеративних процесів в периферичній нервовій системі після забиття м'яких тканин.
Д. Е. Альперн (1945) встановив, що в крові, що відтікає від трофічної виразки, медіаторів ацетилхоліну і симпатина більше, ніж у загальному струмі крові. При загоєнні ран або виразок автор спостерігав зникнення з крові спочатку ацетилхоліну, а потім симпатина. Такі дані були отримані також С. М. Лейтес, Р. М. Ветером і Є. І. Златопільській (1944), С. П. Протопоповым (1950), В. о. Вороніним і І. Д. Гедеванишвили (1955). На підставі своїх досліджень Д. Е. Альперн запропонував для лікування трофічних виразок ацетилхолін, а В. о. Воронін і І. Д. Гедеванишвили - іонофорез з кальцієм.
Таким чином, в останні десятиліття багато дослідників схильні вважати, що трофічні виразки утворюються не від подразнення на місці пошкодження нервів, а у зв'язку з виключенням чутливої іннервації (нейрогенна теорія). Однак процеси, що відбуваються у зоні трофічних розладів, до теперішнього часу недостатньо вивчені. Вони залежать від багатьох факторів, що викликають загальне і місцеве порушення реактивності тканин.
