Нервові фактори. І. П. Павлов вперше встановив, що кора великих півкуль головного мозку впливає на шлункову секрецію, обумовлюючи її нервову фазу. Надалі павлівська школа фізіологів переконливо довела наявність функціонального зв'язку між корою та внутрішніми органами, включаючи і травну систему. В. Т. Курцин і А. А. Андрєєва (1965) при поєднанням дії «сшибки» по Павлову і пептичного фактора викликали виразки в гастро-дуоденальної зони.
В результаті складних взаємодій між подразненнями, сприйманими экстеро - і интерорецепторами, в корі головного мозку створюється оптимальне співвідношення між процесами збудження і гальмування, що визначає нормальну діяльність травної системи й усього організму в цілому. Під впливом різного роду негативних емоцій, тривалого перенапруження на роботі, травм, а також патологічних імпульсів, що надходять із внутрішніх органів у корі може наступити дезінтеграція між процесами збудження і гальмування, що веде до виснаження клітинних елементів кори і позитивної індукції підкіркових центрів. В гіпоталамусі утворюється застійний осередок збудження, порушується діяльність центрів блукаючого нерва з наступними розладами основних функцій гастродуоденальної системи з розвитком дефекту слизових оболонок.
За сучасними уявленнями нервовий шлях стресу відбувається схематично, по осі: кора головного мозку - проміжний мозок - центри блукаючого нерва - блукаючий нерв - шлунок.
Значення нервового фактора у розвитку виразкової хвороби підтверджується дослідами Brodie (1962), який показав, що в умовах нервового стресу, викликаного насильницьким знерухомленням щурів, у них виникали дефекти слизової оболонки шлунка, швидше нагадують ерозії. Ваготомія та введення транквілізаторів зменшувало вираженість патологічних змін в шлунку. Автор (1968) вважає, що механізм виникнення стресових виразок» ще не ясний, але певне значення мають підвищення кислотності, зниження активності регенерації епітеліальних клітин, а також порушення кровообігу в шлунку.
Роботами останніх років (П. Р. Багач і співроб., 1958, 1963; Murakami, Nishisaki, 1965) була показана роль гіпоталамуса в регуляції шлункової секреції у формуванні пептичних виразок. Останні легко виникали при тривалій, хронічної стимуляції центрів гіпоталамуса. Smith і Brooks (1967) призводять огляд недавніх робіт про участь гіпоталамусу в регуляції шлункової секреції. Найбільш прогресивним напрямом у цій галузі вважається те, яке поєднує традиційні фізіологічні спостереження з аналізом «поведінкових» реакцій у тварин.
Патогенетичне значення блукаючого, нерва у розвитку виразкової хвороби визначається його вирішальною роллю у всіх фазах шлункової секреції. При підвищенні тонусу блукаючого нерва відбувається патологічна «бомбардування» шлунка нервовими імпульсами, що призводить до формування так званого «роздратованого шлунку» з вираженим підвищенням активності кислотно-пептичного фактора і моторної діяльності. При виразці шлунка тонус блукаючого нерва може бути знижений, що відповідним чином впливає на функціональну і моторну діяльність шлунка. Поряд з цим блукаючий нерв змінює реактивність шлункових залоз до самим різноманітним стимулам (гістамін, гастрин, їжа, экстрагастральные гормони та ін). Ця дія носить назву «вирішує» («permissive role» за Schay і Sun, 1963).
У патологічних умовах «пряма» і «дозволяє» дія здійснюється одночасно, взаємно посилюючи один одного.
Встановлено, що передача збудження на секреторні клітини з нервових закінчень блукаючого нерва відбувається за допомогою ацетилхоліну. Я. П. Скляров (1966) в експерименті спостерігав підвищення вмісту останнього в залізистої тканини шлунка під час їжі при уявному годуванні і подразненні блукаючих нервів. Істотно, що, поряд зі збільшенням пов'язаного ацетилхоліну, зростає вміст вільного ацетилхоліну, який надходить в шлунковий сік. При рефлекторному збудженні залоз активність холінестерази в залізистої тканини шлунка знижується, що забезпечує більш тривалу дію медіатора. Після резекції шлунка холинэстеразная активність у культі різко підвищується, що поєднується зі стійкою ахлоргідрією.
Одним з факторів, що грають роль у регуляції холінергічної активності крові, є перехід ацетилхоліну з активної, вільної форми пов'язану неактивну. Р. Н. Кассиль (1964) показав, що еритроцити мають здатність тимчасово пов'язувати ацетилхолін.
К. Ю. Жаворонкова і Д. І. Шагал (1968) встановили, що у хворих виразковою хворобою процеси інактивації підвищених кількостей ацетилхоліну в крові йдуть у 2 напрямках: підвищення холинэстеразной активності крові і збільшення сорбції медіатора еритроцитами. При недостатньо ефективній системі інактивації хворі з працею піддаються комплексній терапії. У разі стійкої ремісії вміст ацетилхоліну нормалізується, активність холінестерази зберігається високою, а феномен зв'язування ацетилхоліну еритроцитами знаходиться в межах норми.
Таким чином, серед причин і механізмів розвитку виразкової хвороби розлади нервової системи у сфері центрального і вегетативного її розділів займають провідне становище, створюючи всі передумови для виразкоутворення.
