Питання про рецепторах (див.), що сприймають біль, остаточно не вирішене. Деякі автори вважають, що сприйняття болю пов'язано з дифузною мережею тонких мієлінізованих і немиелинизированных нервових волокон - вільних нервових закінчень. Однак більшість дослідників схиляється до того, що біль виникає при надмірно сильному або шкідливому подразненні будь-якого спеціалізованого рецепторного освіти, а сприйняття болю визначається не функцією рецептора, а інтегративним процесом, що виникають в ЦНС слідом за роздратуванням рецептора. Едріан (1928) вважає, що болюче подразнення визначається тривалістю афферентного залпу. Гассером (Н. S. Gasser, 1935) та ін. встановлено, що проведення больових імпульсів у периферичних нервових стовбурах здійснюється переважно за товстим миелинизированным волокнах типу А - і Л-вол вікна) зі швидкістю проведення збудження 10-45 м/сек і за немиелинизированным волокнами типу С зі швидкістю проведення збудження менш 2 м/с.
Болюче збудження надходить у спинний мозок через задні корінці. За даними Свита (W. Н. Sweet, 1959), болюче порушення пов'язане з латеральним пучком в основному немиелинизированных. волокон, який поділяється на висхідну та низхідну гілки, що йдуть в зону Лиссауэра. Волокна закінчуються на клітинах ядер задніх рогів спинного мозку і на деяких клітинах желатинозний субстанції. Від цих клітинних груп беруть початок довгі висхідні (аферентні) шляхи, які проходять у переднелатеральных стовпах спинного мозку, утворюючи спино-таламический тракт, а також короткі шляхи, що йдуть по ланцюгах нейронів, розташованих у сірому речовині.
Частина волокон латерального пучка вже при вступі в спинний мозок закінчується на ретикулярних клітинах. Значна частина волокон спіноталамічного тракту на шляху до таламусу переривається, закінчуючись на клітинах ретикулярної формації на різних її рівнях; найдовші висхідні волокна спіноталамічного тракту, пройшовши через весь довгошерстий ретикулярної формації стовбура мозку, закінчуються безпосередньо на ядрах ретикулярної формації проміжного та кінцевого мозку (пара-фасцикулярный комплекс ядер таламуса, субталамус, гіпоталамус). Ряд авторів пов'язує проведення больової чутливості по ретикулярної формації з «повільної» нелокалізованной Б., тоді як «швидка» Б., на їхню думку, проводиться по задніх стовпів спинного мозку і медіальної петлі до заднього вентрального ядра таламуса [Почин (Е. Pochin), 1938; Боушер (D. Bowsher), 1957].
У формуванні больової реакції беруть участь великі підкіркові утворення (ретикулярна формація стовбура мозку, таламуса і гіпоталамуса, а також лімбічна система мозку). Після відкриття механізму висхідних активуючих впливів ретикулярної формації мозкового стовбура на кору мозку [Моруцци і Мегун (G. Moruzzi і Н. Magoun)] проблема болю стала розглядатися з точки зору корково-підкоркових відносин. Змінилися і уявлення про участь кори головного мозку у цих реакціях. Було встановлено, що тільки короткочасне одиночне ноцицептивное роздратування викликає у відповідній проекційної зоні кори локальну реакцію у формі викликаного відповіді. На відміну від цього, тривалий ноцицептивное роздратування призводить до генерализованному порушення всієї кори великих півкуль (П. К. Анохін, В. Р. Агафонов, 1956), яка визначається висхідними активують впливами адренергічних елементів ретикулярної формації стовбура мозку, гіпоталамуса і лімбічної системи. При руйнуванні цих структур або введення аміназину, надає на них виборче блокуючу дію, генералізоване порушення кори зникає. Форми локального та дифузного збудження кори мозку при ноцицептивном подразненні можуть бути ідентифіковані з «швидкою» і «повільною» болі. Наявність генералізованої реакції кори при болю дозволяє зрозуміти складність її суб'єктивної локалізації. Інтегративний комплекс центральних збуджень при больової реакції специфічним чином поширюється на ефекторні освіти. Серед них особливо важливе значення належить вегетативній нервовій системі, яка, в свою чергу, може підвищувати збудливість рецепторів до больових подразнень (Л. А. Орбелі, Н. В. Гращенков). Центральне болюче збудження, поширюючись по вегетативних і соматичних нервів, що призводить до формування спеціального оборонної поведінки.
