Патологічна анатомія. Патологоанатомічні зміни відображають основну особливість перебігу неспецифічного виразкового коліту - чергування періодів загострення і ремісії. Виразки та запалення слизової оболонки товстої кишки з утворенням гною змінюються загоєнням рани, а потім знову загостренням і т. д.
У патологоанатомічної картині неспецифічного виразкового коліту слід розрізняти зміни, характерні для гострого та хронічного прогресуючого перебігу патологічного процесу (Т. Ф. Когой, 1963; Jones, 1961).
При гострому прогресуючому процесі макроскопічно стінка товстої кишки набрякла, гіперемована, легко рветься; на повнокровним слизовій оболонці є множинні ерозії і виразки. Останні рідко проникають глибше, ніж у підслизову оболонку. Однак іноді процес поширюється на більш глибокий шар стінки кишки і викликає перфорацію. Виразки мають тенденцію зливатися, і тоді вся поверхня слизової оболонки товстої кишки являє собою одну велику виразкову поверхню. У дні виразок може мати місце фібриноїдний некроз стінки судин. Піддаючись ерозії, такі судини стають джерелом кровотечі.
У зв'язку з приєднанням вторинної інфекції стінки ураженої кишки покриваються слизово-гнійними пухкими нальотами. Характерні множинні дрібні гнійники - абсцеси крипт - і більш великі абсцеси лімфоїдних фолікулів, в просвіті кишки міститься кров'янистої-гнійна рідина.
При хронічному перебігу неспецифічного виразкового коліту патологічні зміни залежать від фази захворювання, так і від глибини ураження слизової оболонки. У фазі загострення зміни слизової оболонки аналогічні таким при гострій формі захворювання. Відмінністю є виникнення ознак запалення на тлі колишніх раніше структурних змін слизової оболонки. У міру стихання загострення зменшується кровоточивість, епітелізіруются та ерозії. У фазі ремісії визначаються зміни, зумовлені розвитком склерозу стінки кишки та атрофії слизової оболонки.
Для поверхневого поразки, ограничивающегося власним шаром слизової оболонки без порушення апарату крипт, характерно розвиток атрофії. Остання стає дуже тонкою, поза загострення бліда, макроскопічно може здаватися нормальним.
При глибокому ураженні слизової оболонки товстої кишки на місці виразок утворюються пишна грануляційна тканина, а потім рубцеве втягнення. Стінка кишки потовщується за рахунок набряку і фіброзу підслизового шару, кишка коротшає, і її просвіт звужується, гаустры зникають. В результаті поєднання деструктивних і репаративних процесів рельєф слизової оболонки змінюється, з'являються випинання різної форми і розміру, які об'єднують під терміном «псевдополипоз». Псевдополипы складаються з ділянок слизової оболонки, що збереглися в зоні великого виразки, або з грануляційної тканини, яка виникла на місці колишніх виразок; зустрічаються і змішані псевдополипы. У фазі загострення захворювання псевдополипы набухають, збільшуються в розмірах, у фазі ремісії - ущільнюються, зменшуються. При розвитку надлишкової регенерації епітелію окремі псевдополипы можуть придбати морфологічні риси справжнього аденоматозного поліпа; такі поліпи не мають тенденції до зменшення при затихании запального процесу. Описано випадки розвитку раку товстої кишки на тлі тривало поточного (понад 10 років) неспецифічного виразкового коліту з псевдополипозом.
У вивченні гістологічних змін слизової оболонки товстої кишки досягнуті великі успіхи в зв'язку з введенням в клінічну практику методу аспіраційної біопсії, який дозволяє проводити повторні прижиттєві дослідження слизової оболонки дистального відділу товстої кишки у різні фази захворювання (П. П. Меншиков із співавт., 1969; А. Р. Саакян, 1968; Kirsner, 1961; Lumb, 1961, і ін). На рис. 36 представлена гістологічна картина слизової оболонки здорової людини за даними аспіраційної біопсії.
У гострій фазі захворювання характерний стаз і крайове стояння лейкоцитів в судинах, потовщення ендотелію судин і базальної мембрани епітелію, виражена лимфоплазматическая інфільтрація строми, зустрічаються групи сегментоядерних лейкоцитів, епітелію між криптами, і в меншій мірі епітелій крипт втрачає здатність до слизеобразованию і диференціювання, зустрічаються абсцеси крипт (рис. 37).
У фазі згасаючого загострення зменшуються зміни в судинах, відбувається поступове відновлення епітелію, починаючи від глибоких відділів крипт до поверхневого епітелію, відновлюється його здатність до слизеобразованию із збереженням нормального хімізму слизу, лимфоплазматическая інфільтрація залишається досить інтенсивної, в деяких випадках з великою кількістю еозинофілів (рис. 38). У фазі ремісії епітелій гиперсекретирует слиз, більш чітко виявляється сполучна тканина зв'язує власне слизову з підслизовим шаром, товщина власне слизового шару зменшена, зменшено кількість крипт, вони деформовані, ветвисты, утворюють кісти (рис. 39).
У всіх фазах захворювання звертає на себе увагу збереження високої здатності до регенерації епітелію: навіть у гострій фазі він виконує свою криючу функцію, трансформуючись в плоский (рис. 40). До ознак високої здатності до регенерації у фазі згасаючого загострення відносяться поява виростів епітелію всередині залоз («заліза в залізо») і сосочкові розростання покривного епітелію (рис. 41). Епітелій базальних відділів крипт містить велику кількість білків і нуклеїнових кислот, що свідчить про більш інтенсивний, ніж у нормі, обмінних процесах.
Рис. 36. Слизова оболонка товстої кишки здорової людини.
1 - покривний епітелій; 2 - келихоподібні клітини; 3 - крипти; 4 - строма слизової оболонки. Мікрофото, ув. 56.
Рис. 37. Абсцес крипти. Мікрофото, ув. 280.
Рис. 38. Хронічний рецидивуючий неспецифічний виразковий коліт у фазі зворотного розвитку.
1 - рясна клітинна інфільтрація слизової оболонки; 2 - розростання сполучної тканини в підслизовому та м'язовому шарах слизової оболонки. Мікрофото, ув. 56.
1 - крипти неправильної форми, Мікрофото, ув, 56.
Рис. 39. Хронічний рецидивуючий неспецифічний виразковий коліт у фазі ремісії.
Рис. 40. Неспецифічний виразковий коліт у фазі загострення. Епітелій трансформований в плоский.
Рис. 41. Неспецифічний виразковий коліт у фазі згасаючого
загострення. 1 - сосочковое розростання покривного епітелію.
Гістологічне дослідження тканини псевдополипов показало наявність аналогічних змін. Гістологічні ознаки, які можна вважати характерними для вогнищ проліферації в простих аденоматозних поліпах (більш високий, темний і вузький епітелій з палочковидными гиперхромными ядрами, розташований на різних рівнях по відношенню один до одного), зустрічаються дуже рідко, спостерігаються в тих випадках, коли псевдополип не має тенденції до зменшення при затихании загострення запалення.
Ураження кишки при неспецифічному виразковому коліті захоплює або всю товсту кишку, або її частину. За нашими даними, більшу частину (59,8%) складають хворі з ураженням лівого відділу товстої кишки, тобто низхідній, сігми і прямої кишки; тотальне ураження зустрічається у 21,3% хворих, у цих випадках зазвичай уражається і тонка кишка, але без утворення виразок. В 18,9% випадків процес захоплює лівий відділ і поперечну ободову кишку (рис. 42). Описаних в літературі випадків ізольованого правостороннього процесу ми не зустрічали.
Рис. 42. Частота різної протяжності ураження товстої кишки при неспецифічному виразковому коліті.
