Клінічна симптоматика. Клінічна картина неспецифічного виразкового коліту складається з місцевих симптомів, обумовлених розвитком запальних змін в товстій кишці, загальної реакції організму на дане запалення і ускладнень.
Варіанти перебігу захворювання численні, можливий перехід від однієї клінічної форми до іншої. Захворювання може протікати багато років, не порушуючи істотно працездатності хворого, але частіше зустрічається важкий перебіг, що вимагає тривалого і повторного стаціонарного лікування, инвалидизирующее хворого, що приводить до смерті.
При всьому різноманітті клінічних проявів доцільно розрізняти форми захворювання насамперед за клінічним перебігом, що і знайшло відображення у представленій класифікації.
Гостра форма неспецифічного виразкового коліту характеризується бурхливим початком захворювання з розгорнутою симптоматикою: часті (до 20-30 разів в день) дефекації з виділенням кров'янистої-слизової рідини, що викликає мацерацію шкіри навколо anus'а, тенезми, болі по всьому животі, блювання, висока лихоманка (38 - 39°). Загальний стан хворого важкий, свідомість може бути затемнене. Виражена тахікардія, гіпотонія. Живіт роздутий, при пальпації визначається болючість по ходу товстої кишки, вона спазмирована або має (при токсичної дилатації), помірне збільшення печінки та селезінки. У крові високий нейтрофільний лейкоцитоз (до 20-30 тис.) із зсувом вліво, прискорення ШОЕ; анемія у перші дні може не визначатися внаслідок згущення крові, але потім вона швидко прогресує. Ректороманоскопически визначається різка набряклість і рясна дифузна кровоточивість слизової оболонки товстої кишки, що утрудняє її огляд; в просвіті кишки рясний серозно-кров'янистий ексудат з пластівцями слизу і гною. На оглядовій рентгенограмі черевної порожнини видно розширені петлі товстої кишки, контрастируемые газом (введення контрастної барієвої суспензії протипоказано, так як клізма може прискорити розвиток токсичної дилатації та перфорації ураженої кишки).
Для гострої форми неспецифічного виразкового коліту характерно тотальне ураження товстої кишки (нерідко з захопленням термінального відділу клубової), запальні зміни не обмежуються власним шаром слизової оболонки, а захоплюють всю її товщу з утворенням множинних виразок, схильних до перфорації.
Перебіг захворювання нерідко ускладнюється масивними кишковими кровотечами, розвитком синдрому токсичної дилатації, перфорації товстої кишки і розвитком перитоніту.
Гостра форма неспецифічного виразкового коліту, неухильно прогресуючи, часто призводить до смерті в перші дні захворювання («блискавична форма») або протягом 1-3 місяців. Гостра форма захворювання може переходити в хронічну безперервну або хронічну рецидивуючу форму.
Хронічна рецидивуюча форма неспецифічного виразкового коліту - найбільш часто зустрічається варіант перебігу захворювання (80% випадків на нашому матеріалі). Для цієї форми характерні повторні рецидиви, що наступають через різні проміжки часу (від 2-3 місяців до декількох років). Існує два варіанти початку захворювання: один - поступовий, повільний, інший - раптовий, бурхливий.
При першому варіанті є спочатку лише виділення при акті дефекації невеликої кількості крові і слизу разом з добре оформленим стільцем. Загальний стан хворого не порушується, іноді лише виникають відчуття свого кишечника, минущі спастичні болі. Загальний стан хворого не порушено, при пальпації кишечника мінливо визначається болючість і ущільнення сігми. В цьому періоді захворювання помилково розцінюється як тріщина заднього проходу або кривавий геморой. Правильний діагноз ставиться тільки на основі ректороманоскопического дослідження. Для цього варіанту початку захворювання характерна невелика протяжність ураження товстої кишки (проктит). На початку захворювання на відповідному відрізку товстої кишки визначаються набряклість і гіперемія слизової оболонки, її зернистість, кровоточивість спонтанна або при контакті з тубусом ендоскопа, ерозії. Дещо пізніше з'являються точкові гнійнички - абсцеси крипт і гнійні нальоти на поверхні слизової оболонки. Так, майже приховано, не викликаючи суттєвих змін в загальному стані хворого, захворювання може протікати роками, але може раптово швидко прогресує, процес поширюється на вищерозміщені відділи товстої кишки, перебіг захворювання стає важким.
При другому варіанті початок захворювання гострий: пронос зі слизом і кров'ю, тенезми, болі в животі, нерідко підйом температури до 38-39°. Порушується загальний стан хворого, з'являється слабкість, анорексія. Живіт може бути дещо роздутий, при пальпації визначається болючість і ущільнення уражених ділянок товстої кишки; печінка, як правило, дещо збільшена і ущільнена. Протяжність ураження товстої кишки при цьому варіанті, як правило, більше, ніж при першому: захоплюється ліва частина товстої кишки (пряма, сигмовидна і спадна), нерідко в процес втягнута і поперечна ободова кишка, можливо і тотальне ураження. При ректороманоскопії на всьому доступному для огляду ділянці кишки видно виражений набряк, розпушеність слизової оболонки; складки різко потовщені, звужуючи просвіт кишки; виражена кровоточивість спонтанна і при контакті з ендоскопом, можливо глибоке ураження слизової оболонки з розвитком виразок і подальшим утворенням псевдополипов.
Таким чином, другий варіант початку хронічної рецидивуючої форми неспецифічного виразкового коліту схожий з гострою формою і відрізняється від останньої дещо меншою вираженістю симптомів інтоксикації і більшою ефективністю терапії.
Перехід від гострої фази до затихання загострення визначається по зменшенню загальних симптомів захворювання: температура знижується до субфебрильних або нормальних цифр, з'являється апетит, кров'янистої-слизові виділення з прямої кишки змінюються каловими масами з домішкою слизу, крові і гною, зменшується болючість товстої кишки при пальпації. Ректороманоскопически визначається зменшення спонтанної кровоточивості, контактна ж зберігається тривалий час. Характерна більша вираженість, ніж у гострій фазі, ознак вторинної інфекції: численні абсцеси крипт і нечасті, але великі абсцеси лімфоїдних фолікулів, пухкі гнійні нальоти на поверхні слизової оболонки.
В цій фазі захворювання можливе проведення рентгенологічного дослідження кишечнику з введенням контрастної барієвої клізми. При тугому заповненні визначається рівномірне звуження просвіту кишки на ураженій ділянці, відсутність або нерівномірність гаустр. При наявності множинних виразок контур кишки має зубчастий характер (як край поштової марки), при наявності глибоких виразок виявляються депо барію, утворюється подвійний контур кишки. Після випорожнення товстої кишки видно змінений рельєф слизової оболонки: складки неправильної форми, розташовуються подовжньо, видно псевдополипы і плями барію на місці виразок. Псевдополипы виявляються особливо добре при застосуванні методу подвійного контрастування.
Рентгенологічний метод достатньо точно дозволяє визначити поширеність процесу, коли він не обмежується дистальним відрізком товстої кишки (в цьому випадку поширеність процесу визначається візуально при ректороманоскопії).
Слід зазначити, що проведення ірігоскопії майже завжди викликає деяке загострення процесу, що виражається у збільшенні кровоточивості.
Подальше загострення і затихання перехід до стану ремісії визначається по нормалізації загального стану хворого, зменшенню, а потім і зникнення патологічних домішок у калі. Слід зазначити, що консистенція стільця визначається довжиною ураження товстої кишки і залученням в процес тонкої кишки. При сегментарних дистальних ураженнях стілець може залишатися оформленим і в період загострення. При поширеному ураженні стілець довгостроково залишається рідким, копрологически визначається порушення травлення в тонкій кишці, що говорить про залучення її в патологічний процес. При тотальному ураженні товстої кишки стілець може залишатися прискореним і неоформленим навіть у фазі ремісії внаслідок склерозу кишки, що веде до її вкорочення, і порушення всмоктування води.
У фазі ремісії захворювання скарги у хворого відсутні або обмежуються вказівкою на неоформлений стілець. При пальпаторному дослідженні органів черевної порожнини патологія може не визначатися, але частіше зберігається ущільнення товстої кишки на ділянці колишнього поразки, зберігається колишнє раніше збільшення печінки. Ректороманоскопическая картина у фазі ремісії залежить від глибини колишнього поразки. Після поверхневого ураження може повністю відновлюватися рельєф слизової оболонки, лише гістологічно визначається надмірний розвиток сполучної тканини. Але частіше і після поверхневого поразки залишаються ознаки перенесеної атаки неспецифічного виразкового коліту: слизова оболонка бліда, стоншена і, що вельми характерно, має дрібно - або грубозернистий вигляд. При глибокому ураженні у фазі ремісії зберігаються грубі зміни рельєфу слизової оболонки: складки відсутні або стають поздовжніми, видно множинні псевдополипы різної форми і розміру, характерні «містки» із слизової оболонки, які утворилися при злитті виразок з підритими краями.
Повторні загострення, характерні для хронічної рецидивуючої форми неспецифічного виразкового коліту, наступають через різні проміжки часу. Ремісія може тривати кілька років (ми зустрічали випадки спонтанної ремісії, що тривала 8 років), але іноді всього лише 1-2 місяці. Тривалість ремісій залежить не тільки від характеру лікувальних заходів у цьому періоді і умов життя і роботи хворого, але і від факторів, що не піддаються обліку в даний час, які визначають характер клінічного перебігу захворювання. Перше і подальші загострення можуть відрізнятися за своєю інтенсивності. Загострення при сегментарному лівосторонньому ураженні протікають, як правило, доброкачественнєє, але при будь-якому з них може настати генералізація ураження кишки, і тоді тяжкість перебігу захворювання різко зростає.
Таким чином, для хронічної рецидивуючої форми неспецифічного виразкового коліту характерна зміна здаються одужань і загострень. При схильності до частих загострень подальші напади можуть бути більш важкими, ніж попередні.
Хронічна безперервна форма, значно менш часто зустрічається, характеризується тим, що симптоми захворювання і активність ураження кишечника тривають безперервно протягом багатьох років. Ремісії, подібні тим, які спостерігаються при хронічній рецидивуючій формі, не наступають.
Початок захворювання може бути поступовим або гострим. Подальший перебіг буває легким або помірним по тяжкості, не виключається можливість розвитку самої важкої клінічної картини.
При легких формах немає загальних реакцій організму, стілець рідкий, ректальні кровотечі є, але невеликі за обсягом і далеко не постійні, зберігається загальний задовільний стан.
У хворих середньої тяжкості періоди помітної активності патологічного процесу з появою токсемії чергуються з періодами затихання (але не зникнення).
Спостерігаються і важкі форми, коли відбувається раптове різке загострення хвороби з розвитком тяжких симптомів і вираженою токсемією. Стан хворих різко погіршується, і за такої ситуації не виключається можливість настання летального результату.
Необхідно підкреслити, що незалежно від клінічних проявів захворювання при хронічній формі безперервної у кишці поступово розвиваються всі ті структурні морфологічні зміни, які притаманні неспецифічного виразкового коліту, тобто деформація товстої кишки і розвиток атрофії її слизової оболонки.
Зміни з боку інших органів і систем виникають при будь-якій формі неспецифічного виразкового коліту, але, безсумнівно, більш виражені у випадках тяжкого та тривалого перебігу.
Картина крові є клінічним показником, що характеризує важкість перебігу захворювання. Патогенетичні особливості порушень кровотворення недостатньо з'ясовані. Можна припускати, що їх причиною є повторні крововтрати, токсичне пригнічення кісткового мозку, реакція на деструктивний процес в стінці кишки. Найбільш часто зустрічаються анемії; на нашому клінічному матеріалі зниження гемоглобіну (нижче 13г%) виявлено у 50% хворих і зменшення числа еритроцитів (менше 4 500 000 в 1 мм3) у 60% хворих (Н. П. Черногрязская, 1970). Анемія носить, як правило, гипорегенераторный характер. Ступінь і частота анемізації залежать від тяжкості захворювання: виражена анемія (до 5-7 г%) характерна для гострих форм захворювання та хронічної безперервної форми. В період ремісії анемія зустрічається лише в окремих випадках. Лейкоцитоз відзначений у 24% хворих, з тією ж частотою зустрічається і лейкопенія (28%). При гострому перебігу захворювання кількість лейкоцитів підвищується в середньому до 10 000-20 000, при преперфоративном стані і при розвитку перитоніту - до 20 000-33 000. Нейтрофільоз у цих випадках досягає 80-90%, зсув вліво до метамиелоцитов і мієлоцитів. За даними дослідження кісткового мозку виявляється затримка гемоглобинизации нормобластів. Визначаються збільшення кількості плазмоцитів і еозинофілія, що свідчить про наявність алергічної реакції.
Печінка при неспецифічному виразковому коліті збільшена і ущільнена в 50% випадків. Дві причини можуть зумовити залучення в патологічний процес даного органу: недолік білків і вітамінів та ліпотропних надходження мікробів та їх токсинів по портальній системі. Функціональне дослідження печінки вказує на наявність порушень у сфері білкового і ліпідного обміну. Черезшкірна пункційна біопсія печінки дозволила провести динамічні спостереження за морфологічними змінами в тканині печінки (Klecher і співавт., 1952; Boden і співавт., 1959; Olhagen, 1958). М. Р. Виноградова (1964) виявила дистрофічні та запальні зміни в печінці. Виникнення запальних змін (розширення синусоидов, клітинна інфільтрація, вогнища некрозу) чітко пов'язане з тяжкістю перебігу виразкового коліту і зустрічається в основному у випадках тотального ураження товстої кишки, що протікає з вираженою інтоксикацією й підвищенням температури. Ймовірно, ці зміни викликані надходженням токсинів по портальній системі. Дистрофічні зміни проявляються перш за все накопиченням жиру в гепатоцитах і в купферовских клітинах. Слід зазначити, що жирова дистрофія може піддаватися зворотному розвитку під впливом терапії незамінних амінокислот, що містять агентами. Деякі автори знаходять морфологічні ознаки цирозу печінки при неспецифічному виразковому коліті; ми не спостерігали випадків розвитку сформованого цирозу у цього роду хворих.
Вивчення стану гіпофізарно-надниркової системи виявило наявність змін, що свідчать про зниження (resp. гальмуванні) функції кори надниркових залоз (В. К. Герасимов, 1969). При неспецифічному виразковому коліті у період загострення мало місце зниження спонтанної екскреції 17-гидроксикортикосте-роидов (17-ГОКС), так і зменшення резервної здатності кори надниркових залоз. У період клінічного покращання або ремісії, при нормалізації стільця і загоєнні виразок на слизовій оболонці ураженої товстої кишки, спонтанна екскреція 17-ГОКС підвищується, наближаючись до середньої цифрі спонтанної екскреції 17-ГОКС у здорових осіб.
У хворих з відсутністю клінічного поліпшення або навіть погіршенням середній рівень спонтанної екскреції 17-ГОКС залишається низьким, і резервна здатність кори надниркових залоз не підвищується.
Що стосується 17-кетостероїдів (17-КС), то останні взагалі повторюють закономірності, встановлені по відношенню до 17-ГОКС, але резервна здатність кори надниркових залоз при навантаженні АКТГ більш тонко визначається у випадках вивчення екскреції 17-ГОКС.
Зниження функції кори надниркових залоз при неспецифічному виразковому коліті потрібно розглядати як вторинне явище, що виникає в результаті впливу патологічного процесу.
Электрофореграмма білків крові не змінюється в легких формах неспецифічного виразкового коліту. При важких формах внаслідок надмірних втрат білка * загальна кількість білків знижується. Глобулінові фракції також зазнають змін, правда не завжди: підвищується кількість ү - і β-глобулінів.
Порушені показники электрофореграмм білків крові можуть пояснюватися, особливо у важких випадках, патологічним станом печінки: розвитком жирової дистрофії (стеатозу печінки).
Різка гіпопротеїнемія і гіпоальбумінемія відносяться до тривожних ознак захворювання і вказують на його важкість.
Ліпопротеїди крові дещо знижуються або знаходяться в межах норми. Набагато частіше спостерігається гіпохолестеринемія.
При неспецифічному виразковому коліті знижується рівень калію в крові, зазвичай при частому стільці та у хворих, які отримують стероїдну терапію. Це може викликати загальну м'язову слабкість, втрату апетиту, метеоризм, а також характерні для недоліку калію електрокардіографічні зміни. У частині випадків має місце затримка натрію в тканинах, про що свідчить гіпохлоремія. При важких формах відбувається надмірне виділення з сечею кальцію та зменшення його вмісту в крові (при збереженні нормальних цифр фосфору і підвищених - лужної фосфатази). Що стосується показників вуглеводного обміну, то при нормальному рівні цукру крові натще має місце уплощенная глікемічна крива після навантаження. Це пояснюється порушенням абсорбції вуглеводів в тонкій кишці і, можливо, функціональною недостатністю кори надниркових залоз.
Кишковий дисбактеріоз порушує ендогенний синтез вітамінів майже всієї групи Ст. Крім того, зменшується абсорбція вітамінів, а також змінюються окремі етапи інтермедіарного обміну останніх. Підвищення потреби в вітамінах при неспецифічному виразковому коліті лише посилює зазначені порушення, викликаючи ендогенний гіповітаміноз майже всіх вітамінів, насамперед вітамінів групи В, аскорбінової кислоти і вітаміну К. Дефіцит аскорбінової кислоти і вітаміну К сприяє кровотеч.
