З питання про виробничу інтоксикації органу слуху нікотином є суперечливі дані. Маnicoli (1903) обстежив великі групи робітниць тютюнової фабрики і не знайшов відхилень у слухової функції. І. М. Круковер (1927) досліджував кохлеарну і вестибулярну функцію у робочих Ростовської тютюнової фабрики. Отримані дані вказують на нередкую і помітну патологію у стажированных робітників. Крім підвищення нижньої межі слуху, зниження сприйняття звуків через повітря і кістку, він виявив підвищену стомлюваність слуху. При дослідженні функцій лабіринту нерідко відзначалася гіпорефлексія.
Більш повно висвітлено питання про дію нікотину на слухову функцію курців. Цей вид впливу має мало схожого з виробничими умовами, але отримані дані дозволяють мати уявлення про роль нікотину в патогенезі приглухуватості. Alt (1902) спостерігав різкі ступеня зниження слуху з суб'єктивними шумами, які він пояснює токсичною дією нікотину на слуховий нерв.
Зниження слуху часто супроводжує іншим проявам нікотинової інтоксикації. У 28 хворих, що страждали нікотиновою амбліопією, Maffei (1954) виявив зниження сприйняття високих тонів і гипорефлексию лабіринту.
Б. М. Млечин і Е. Р. Міхлін (1934) при експериментально-гістологічному дослідженні знайшли у тварин великі зміни у вигляді розпаду клітин спірального і вестибулярного (Scarpae) гангліїв; в кортиевого органі змін не було.
Клінічна картина спостерігалися нами в окремих випадках у курців кохлео-вестибулярних порушень дає підставу думати, що вирішальним у патогенезі є не безпосередня токсична дія нікотину на нервову тканину, а непряме - через судинну систему внутрішнього вуха. Пусковим механізмом, мабуть, є анемія лабіринту. Минущий характер суб'єктивного шуму, запаморочення та зниження слуху говорять про судинному генезі. У деяких осіб ці симптоми вперше з'являються при спробі кинути палити, але вони також нетривалі.
