Вивчення електролітного обміну у клініці представляє не тільки теоретичний інтерес, але має й істотне практичне значення. Численні дослідження при захворюваннях нирок з азотемією вказують, що характер клінічного перебігу і навіть результат захворювання в значній мірі залежать від порушень водно-електролітного балансу. Між тим дані про метаболізмі калію вельми суперечливі. Це пояснюється складністю його дослідження за допомогою радіоактивних лічильників.
Калій переважає серед катіонів внутрішньоклітинної рідини, вміст його досягає 80% позитивно заряджених частинок. Кількість калію в тканинах дорівнює 54 мекв/кг, що відповідає наявності 3780 мекв у людини вагою 70 кг Розподіл калію між окремими складовими компонентами тіла представлено на схемі 5.
Схема 5
Розподіл калію в організмі людини
Кількість калію в організмі наближається до вмісту натрію, майже 90% калію міститься у внутрішньоклітинному просторі і лише 1,8% розташований у позаклітинній рідині. Абсолютне і відносне вміст калію в кістках набагато нижче натрію.
Надходження калію з їжею коливається від 50 до 150 мекв на добу (Black, 1967). Калій повністю всмоктується в шлунково-кишковому тракті і дуже швидко проникає всередину клітин організму. 80% калію виводиться з сечею, 20%-через кишечник. На відміну від натрію, після повного припинення прийому калію, його виділення з сечею знижується поступово. Припинення ниркової екскреції калію відбувається лише в умовах значної втрати калію організмом (200-300 мекв) і супроводжується гіпокаліємією. Нормальна нирка здатна затримувати калій в меншій мірі, ніж натрій. Транспортером калію всередині клітини є глюкоза, вітаміни.
Майже вся кількість калію міститься в ультрафильтрате. Процес перенесення з крові перитубулярных капілярів в просвіт ниркового канальця через оболонки епітеліальної клітини отримав назву канальцевої секреції. Наявність канальцевої секреції доведено Marshall і Wickers (1923) в дослідах з фенол-рот та багаторазово підтверджено у подальшому. Шляхом канальцевої секреції виводяться з організму іони калію, водню, амонію; сульфаніламідні препарати, пеніцилін.
Дослідження з пункцією різних відділів нефронів свідчать про те. що весь міститься в плазмі калій легко фільтрується, однак у фізіологічних умовах виділяється тільки 10-15% профільтрованого калію. При гіперкаліємії, недостатньому підкисленні сечі, блокади вугільної ангідрази виведення калію може бути вище профільтрованого його кількості. В даний час прийнято вважати, що весь профільтрований калій реабсорбується в проксимальних канальцях. Механізм проксимальної реабсорбції не ясний; можливий як активний транспорт калію, так і пасивний перенесення його у відповідності з концентраційним градієнтом. В дистальних канальцях і збірних трубочках калій секретується в просвіт канальця, кожен секретирующийся іон калію обмінюється на іон реабсорбирующего натрію; чим більше натрію надходить у дистальний відділ канальця, тим більше секретується калію в обмін на натрій. Збереження плазмового вмісту калію на рівні, близькому до нормального, навіть при значному зниженні клубочкової фільтрації, пояснюється його виведенням шляхом секреції канальцевого епітелію.
В умовах ацидозу відбувається зменшення калію в клітинах, так як іони водню замінюють іони калію; при алкалозі зворотне співвідношення. Цікаво, що підвищення рівня калію в плазмі не завжди відповідає збільшенню його вмісту в еритроцитах, у частини хворих калій в еритроцитах може бути нормальним і навіть зниженим, особливо при ацидозі (Р. А. Глезер, Е. Н. Миколаїв, 1968). При вимірюванні калію в предагональный період при хронічній нирковій недостатності можна переконатися, що гіперкаліємія зустрічається рідко, якщо хворі раніше отримували правильне харчування. Рівень калію може залишитися нормальним, якщо діурез був більш 600 мл. Підвищення рівня калію ніколи не буває ізольованим проявом ниркової недостатності, воно поєднується зі зменшенням кальцію, підвищенням магнію, фосфору, порушенням кислотно-лужної рівноваги. Гіпокаліємія виникає при блювоті, проносі, у фазі поліурії і вторинному альдостеронизме (відбувається заощадження натрію), ацидозі, катаболізм, при різкому обмеженні білка в дієті. Роботами ряду дослідників (Henrikson, 1951; Streeten, 1952) показано, що порушення обміну калію посилює розвиток розладів шлунково-кишкового тракту. За даними Ст. Н. Смотрова і А. С. Васильєва (1937), вміст калію в шлунковому соку людини в 3-5 разів більше, ніж в сироватці крові, а вміст натрію нижче. При цьому концентрація калію в шлунковому соку Майже постійна і не залежить від його кислотності.
Р. А. Глезер, Е. Н. Миколаєва (1968), зіставляючи рівень
креатиніну та калію в плазмі у хворих з хронічною нирковою недостатністю, не виявили будь-якої залежності між цими показниками: вміст калію здебільшого залишалося нормальним і при високому рівні креатиніну. Обумовлено це тим, що калій на відміну від креатиніну виділяється шляхом клубочкової фільтрації і канальцевої секреції (Ф. М. Палеева, 1963; Leaf, Сашаго, 1949).
М. Чарыев, 3. П. Вуколова (1972) встановили, що вміст калію в плазмі у хворих хронічною нирковою недостатністю не відрізнявся від рівня здорових осіб, а в еритроцитах воно було знижено.
До теперішнього часу стан водно-сольового обміну нерідко оцінювали за вмістом калію в крові та сечі. Однак добре відомо, що електроліти крові становлять лише незначну частину загального їх вмісту в організмі (Д. Р. Палинкаши, А. У. Рыскулбеков, 1973; L„ Marinell, С. Miller, 1955).
Нові можливості діагностики електролітних порушень відкриває метод розведення радіоактивних ізотопів калію. За допомогою методу розведення радіоактивних ізотопів вимірюється майже весь калій, що міститься в організмі (за даними різних авторів від 80 до 97% загального калію організму). Не піддається вимірюванню невелику кількість калію в еритроцитах, кістках і щільної сполучної тканини (L. Corsa та ін., 1950; F. Moore та ін, 1968; 1. Hartsuck та ін, 1969). У зв'язку з цим поняття «загальний обменоспособный» і «загальний» калій організму ототожнюють (F. Moore, 1963).
Кількість загального калію можна визначити шляхом вимірювання природної радіоактивності організму (Ю. С. Беллі, 1967; В. А. Вейсман, 1971; Р. В. Габунія, 1968).
Єдиний метод, що дозволяє швидко і з високою точністю визначити загальний вміст калію в тілі людини, заснований на реєстрації гамма-випромінювання калію з допомогою сцинтиляційних детекторів.
Наявність у Ленінградському НДІ радіаційної гігієни великого рідинного сцинтиляційного лічильника гамма-випромінювання тіла людини (БЖССЧ) дозволило провести дослідження. На лічильнику БЖССЧ циліндричний детектор містить 570 л рідинного сцинтилятора. Імпульси від 96 фотоумножителей реєструвалися одноканальними амплітудними аналізаторами з широким вікном, дозволяє виділити канали відповідної енергії гамма-випромінювання калію-40 (E=1,46 мекв).
Для врахування залежності ефективності реєстрації від ваги і зростання обстежуваних людей було зроблено эталонирование установки по калію-42. Для цього 11 добровольцям вагою від 59 до 88 кг і зростом від 164 до 185 см внутрішньовенно вводили еталонна активність калію-42. Така ж активність вводилася в спеціальний фантом. Аналіз результатів цього еталонування показав, що достатньо врахувати залежність ефективності реєстрації тільки від ваги. На рис. 68 показана ця залежність, причому кожна точка являє собою середнє з 5 вимірювань, обчислених протягом 12 год після внутрішньовенного введення калію-42.
У літературі є численні визначення загального калію за віковими групами, але без достатньої чіткості і тривалості вимірювань. Тому нами були проведені дослідження концентрації загального калію в організмі у 317 здорових осіб на лічильнику БЖСС. Дані представлені на рис. 69. Як видно на графіку, концентрація калію склала 0,5-2,5 г/кг, при цьому найбільший вміст калію спостерігається у віці 8 і 17 років з рівномірним його зниженням відповідно до збільшення віку.
Рис. 68. Ефективність реєстрації загального калію від ваги тіла.
Рис. 69. Вміст калію в організмі здорової людини в різних вікових групах.
Загальний калій тіла визначався у 22 хворих хронічною нирковою недостатністю у віці від 16 до 68 років; серед них було 12 чоловіків та 10 жінок. Всі хворі перебували на низкобелковой дієті (7-в) з вмістом в добовому раціоні від 18 до 23 г білка і 50-52 мекв/добу калію і 25 - 30 мекв/добу натрію.
У 15 хворих діагностувався хронічний дифузний гломерулонефрит та у 7 - пієлонефрит. Тривалість захворювання склала у хворих хронічним дифузним гломерулонефритом від 3 до 24 років, причому азотемія була від 2 до 11 років. Тривалість захворювання у хворих з хронічним пієлонефритом склала 3-17 років, азотемія спостерігалася у них же від одного року до 4 років. У 12 хворих в момент їх обстеження було загострення основного захворювання.
Майже у половини хворих спостерігалися суб'єктивні відчуття: зниження апетиту (у 2 хворих), спрага (у 5), блювання (у 3 хворих). Набряки були у 8 пацієнтів, причому у 4 - виражені. При надходженні у 16 хворих відзначалася гіпертензія в межах 150/100-210/120 мм рт. ст.
Вміст креатиніну в сироватці було підвищено у всіх хворих (від 2,25 до 15,8 мг%), також спостерігалося підвищення концентрації сечовини в сироватці крові від 46 до 352 мг%.
Функція нирок у всіх хворих була значно знижена. Цифри клубочкової фільтрації склали 49-8 мл/хв. У всіх хворих спостерігалася гіпоізостенурія; вираженою олігурії або поліурії не відзначалося. Розміри нирок зменшені майже у всіх хворих.
У 10 хворих відзначалося зниження альбуміну в сироватці крові (2,3-3,8 г%), гемоглобіну у 15 хворих (11-6 г%).
У 4 хворих проводився хронічний гемодіаліз, причому в однієї до 47 сеансів.
У більшості хворих (17) були явища ацидозу.
Концентрація калію в сироватці крові була підвищена в 11 випадках (6,1-8,0 мекв), а її зниження в сечі у 19 хворих (30-15 мекв/л). Майже у всіх хворих вміст натрію в сироватці крові не було змінено, виділення з сечею у 11 хворих було знижено (135-88 мекв/л).
Кількість кальцію в сироватці крові було знижено майже у половини хворих (8,8-6,5 мг%), рівень фосфору був підвищений у 14 хворих (5,8-10,2 мг%).
Таким чином, у обстежених нами хворих хронічною нирковою недостатністю відмічалась тенденція до підвищення калію і фосфору в сироватці крові, у затримці натрію та зниження концентрації кальцію на тлі зміни кислотно-лужної рівноваги (табл. 84).
| Визначаються величини | М±m |
| Загальний калій Калій сироватки Калій сечі Натрій сироватки Натрій сечі Кальцій сироватки Фосфор сироватки Креатинін сироватки Сечовина сироватки Клубочкова фільтрація |
1,36±0,017 6,2±0,07 32,68±0,4 135,77±1,68 143,34±1,78 9,0±0,18 6,41±0,129 5,87±0,073 124,59±1,54 21,2±0,53 |
Кількість загального калію, який визначався на великому рідинному сцинтиляційному датчику, у хворих хронічною нирковою недостатністю було від 0,53 до 3,36 г/кг, причому у більшої частини хворих мало місце зниження, у 2 хворих залишалося без змін і лише у 3 хворих було підвищення. При загостренні основного захворювання не спостерігалося тенденції до нормалізації загального калію. У хворих, які перебувають на гемодіалізі, не відбулося зміни у змісті загального калію тіла (у 2 хворих залишався підвищеним, у решти - зниженим).
При зіставленні отриманих даних вдалося простежити кореляцію між загальним калієм організму і концентрацією калію в сироватці крові та в сечі. Коефіцієнт кореляції загального калію і калію сироватки крові дорівнює 4,5±0,9, а з вмістом калію в сечі - 23,0±7. Як видно, кореляційні множники мають похибку 20-30%, що, очевидно, зумовлено різним віком хворих.
Аналогічна кореляційний зв'язок було простежено між загальним калієм і концентрацією натрію в сироватці і сечі, причому утримання їх в обох середовищах співмірні за своєю абсолютною величиною і склали 1,0±0,1.
Коефіцієнт кореляції креатиніну сироватки крові та загальним калієм організму виявився рівним 3,6±1,1.
Представляло інтерес виявити кореляційну залежність між загальним організму калієм і кальцієм сироватки крові. При цьому була виявлена залежність з величиною множника дорівнює 5,5 ±1,8. У той же час кореляційної залежності між загальним вмістом калію в організмі з сечовиною сироватки крові та клубочкової фільтрацією встановити не вдалося.
