Пухлина подібного типу була вперше описана в 1898 р. Mac Naughton-Jones і після нього Orthmann (1899). Більш докладно цей тип пухлин описав Brenner (1907), а в окрему групу виділив Meyer (1932). Цей же автор запропонував і сам термін «пухлина Бреннера».
У літературі, поряд з великими пухлинами, описано значну кількість пухлин Бреннера дуже малих і навіть мікроскопічних розмірів. До 1960 р. таких дрібних пухлин описано в літературі було близько 60 (М. Ф. Глазунов, 1961). Більшість пухлин Бреннера спостерігалося у жінок старше 50 років (Kretchmar і співавт., 1961).
Довгий час вважалося, що пухлини Бреннера гормонально неактивні. Першим припустив наявність гормональної активності пухлин у Бреннера Schiffmann (1932). Згодом багато хто автори спостерігали прояви гормональної активності при пухлинах Бреннера у вигляді залозистої і залозисто-кістозної гіперплазії ендометрію при постклимактерических кровотечах (М. Ф. Глазунов, 1954; В. Д. Нечаєва, 1957; О. В. Топчієва, 1967; П. І. Шейнін, 1968; М. А. Лівшиць, 1970; Eddie, 1967; Fathalla, 1968; Ehrlich, Roth, 1971, і мн. ін). За даними Woodruff і Acosta (1962), 40% пухлин Бреннера, виявлених у жінок в менопаузі, викликали відновлення менструацій.
У 1962 р. Jopp докладно описав пухлина Бреннера у 70-річної жінки, яка викликала гіперплазію ендометрія з виникненням постклимактерических кровотеч. Гистохимическое дослідження цієї пухлини показало наявність в псевдомуцинозных утвореннях протоплазми клітин великої кількості суданположительных речовин, а в стромі - двоякопреломляющих кристалів. Все це доводило, що пухлина Бреннера є гормональноактивной.
П. І. Шейнін (1968) спостерігав такі ж різкі зміни в «фіброміом компоненті» пухлини Бреннера (виражену суданофилию волокнистої субстанції, наявність-внутрішньо - і позаклітинних суданофильных ліпоїдів), які автор схильний ставити в залежність від гормонпродуцирующей природи новоутворення.
Про гормональної активності пухлини Бреннера побічно може свідчити те, що у жінок, які страждають цим захворюванням, досить часто зустрічаються фіброміоми матки (Bland, Goldstein, 1935). Наприклад, Ehrlich і Roth (1971) виявили фіброміому матки у 36 з 53 хворих, у яких була пухлина Бреннера.
За даними Я. В. Бохмана (1972), з 12 хворих з пухлиною Бреннера у 5 в ендометрії були виявлені гіперпластичні процеси, а у 3 - рак, що свідчить, як вважає автор, про гормональної активності пухлини.
У той же час відомо, що в рідкісних випадках пухлина Бреннера супроводжується гірсутизмом і іншими симптомами омужествления (М. Ф. Глазунов, 1961). Hamwy і співавт. (1963), Besch і співавт. (1963) показали в умовах клініки та експерименту, що ця пухлина може синтезувати вітаміни.
Деякі автори (Jopp, 1966; Berge, Borglin, 1967, і ін) відзначають більш часте виникнення раку тіла матки у жінок з пухлиною Бреннера, в чому вони бачать непряме підтвердження гормональної активності пухлини Бреннера і її зв'язку з іншими феминизирующими пухлинами яєчника (гранулезоклеточными і текаклеточными), при яких також спостерігається більш часте розвиток раку тіла матки.
І. М. Валуєва і співавт. (1968) відносять пухлина Бреннера до гормональноактивным пухлин. Misra і Basu Mallik (1971) спостерігали помірне естрогенну дію пухлини Бреннера на ендометрій.
Таким чином, ці дані переконливо доводять, що пухлина Бреннера може бути гормональноактивной.
Серед наших хворих з кровотечами в менопаузі пухлина Бреннера спостерігалася у 5. У двох спостереженнях у жінок з пухлиною Бреннера кров'янисті виділення з'явилися після 15-річної менопаузи, при цьому в однієї з них була залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію (рис. 10,а, б).
Рис. 10. Гормональна активність пухлини Бреннера, а - пухлина Бреннера. Видно гіперплазія текаткани; б - та ж хвора. Залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія в зіскобі з порожнини матки. Гематоксилін - еозин. Мікрофото, ув. 90.
Рис. 11. Вогнища пухлини Бреннера в стінці псевдомуцинозной кістоми.
Забарвлення за Ван-Гизону. Мікрофото, ув. 90.
В інших спостереженнях у трьох жінок пухлини Бреннера поєднувалися з іншими пухлинами яєчника: у двох випадках - з текомой і в одному - з псевдомуцинозной кистомой. В обох хворих лівосторонні пухлини Бреннера поєднувалися з текомой правого яєчника (в одній - микротекома); при цьому в одному випадку був поліпоз ендометрію з гроновидні розширенням залоз, в іншому - залозиста гіперплазія ендометрію з ділянками аденоматозу. В однієї з них після 10-річної менопаузи з'явилося одноразове кровоотделение, а при чревосечении була виявлена пухлина яєчника розміром 14 X 12,5 см, опинилася багатокамерній псевдомуцинозной кистомой. В стінці однієї з порожнин цієї кістоми був виявлений щільний вузлик завбільшки з вишню, на розрізі білуватий, волокнистий, який виявився пухлина Бреннера (рис. 11). Ендометрій у цієї хворої був у стані атрофії.
Поєднання пухлини Бреннера з іншими пухлинами яєчників, особливо псевдомуцинозными кистомами, були описані рядом авторів. За даними Kretchmar і співавт. (1961), 30% всіх пухлин Бреннера було виявлено в стінках кістом, найчастіше псевдомуцинозных. Cabanne і співавт. (1960) вважають, що псевдомуцинозные кістоми з типовими рисами пухлин Бреннера відбуваються шляхом слизового переродження великих ділянок епітелію солідних бреннеровских пухлин. На думку авторів, в таких випадках слід говорити не про бреннеровских включеннях у кистоме, а про псевдомуцинозных бреннеровских кистомах.
Всі ці дані дають підставу вважати, що пухлина Бреннера може бути гормональноактивной. Відсутність клінічно видимої гормональної активності в частині випадків пухлини Бреннера аж ніяк не є аргументом проти цього: ще в 1961 р.
М. Ф. Глазунов зазначав, що відсутність клінічних ознак гиперэстринизма не завжди вирішує питання про нездатність пухлини яєчників до виділення естрогенних речовин. Аналогічне становище спостерігається і при «класичних» гормональноактивных пухлинах яєчника - текомах і гранулезоклеточных:
як вже було зазначено вище, серед хворих з текомами яєчника у двох мала місце атрофія ендометрію; за даними М. А. Лівшиця (1970), з 88 гранулезоклеточных пухлин і теком клінічно гормональноактівние виявилися тільки 53.
Все це ще раз підтверджує думку П. І. Шейніна (1958), А. Б. Гиллерсона (1966), а також Avar і Kubinyi (1964) про те, що продукція гормонів у пухлині і реактивна здатність можуть бути змінені у одного і того ж особи.
У той же час у ряді випадків у жінок з пухлиною Бреннера клінічні та морфологічні явища гиперэстрогенизма можуть бути обумовлені не самою пухлиною, а наявністю одночасно існуючої кортикальної гіперплазією строми (текоматоза) іншого яєчника або ж текаподобных змін у стромі пухлини Бреннера (Schneider, Bechtel, 1956; Якубович, 1963). Разом з тим можна припустити й інше пояснення цього ефекту: не можна повністю виключити можливості виникнення текоматоза іншого яєчника під впливом гормональної активності пухлини Бреннера.
Можна також вважати, що епітеліальний компонент пухлини Бреннера активізує перетворення строми яєчника в тканину, що може виробляти статеві гормони, подібно тому, як це, мабуть, відбувається в деяких раках яєчника.
