Пухлини складаються з паренхіми і строми (рис. 3), що походить з навколишнього пухлина сполучної тканини. При виникненні пухлини спостерігають значні зміни судин і нервів. Судини розширюються, утворюють своєрідне сплетіння типу судинного клубка, стають різко атиповими, значно відрізняючись від судин нормальних тканин. Судини О. мають більш тонкі, недосконале побудовані стінки, нерідко розтягнуті, переповнені кров'ю, часто являють собою лакуни, стінка яких складається з одного ендотелію; міститься в них кров місцями безпосередньо омиває пухлинну тканину. Із-за недостатнього кровопостачання тканин О. в ній часто виникають некрози.
Нерви в пухлини також сильно відрізняються від нормальних. Нервові елементи утворюють вогнищеві розростання, вплетающиеся в вогнищеві розростання інших тканин. У тих випадках, коли О. бідна стромою, нервових волокон у ній мало, і їх важко виявити; це послужило свого часу підставою вважати, що О. позбавлені нервів і що цим пояснюється їх своєрідний «автономний» зростання. В подальшому було встановлено, що пухлини можна виявити нервові волокна, але вони сильно змінені: у них можна спостерігати всі відомі явища дегенерації, а на окремих ділянках і регенерації нервових волокон, зміна їх розгалуження, порушення структури оболонок нервів і т. д. В ділянках некрозу судини і нерви піддаються розпаду.
У номенклатурі О. відображено їх тканинне походження, частка «ома», що представляє собою закінчення слова «бластома», приєднується до речі, обозначающему ту або іншу тканину. Наприклад, пухлина з хряща - хондробластома - називається хондромой, з м'язової тканини - міомою (з гладких м'язів - лейоміомою, з поперечносмугастих - рабдомиомой) і т. д. Серед О. нервової тканини розрізняють ганглионевромы, невроми, гліоми, а серед останніх - астроцитоми, астробластомы, спонгиобластомы і т. д.
Деякі пухлини зберігають особливі, історично закріпилися за ними назви. Так, злоякісна О. із сполучної тканини називається саркомою (див.), тому що на розрізі її тканина нагадує риб'яче м'ясо (грец. sarkoma - м'ясисте розростання, наріст; від sarx, sarkos - м'ясо). Злоякісна эпителиома носить назву раку, карциноми (див.). Термін «рак», «ракова пухлина» являє собою переклад давньогрецьких слів «karkinos», «karkinoma». У багатьох країнах за прикладом Франції цей термін в латинизированном варіанті - «cancer» - відносять всіх злоякісних О. незалежно від тканинного походження і будови. В СРСР і ряді інших країн рак прийнято називати лише злоякісні епітеліальні О.
Особливе місце займають О. та системні гіперплазії кровотворної тканини. В даний час лейкози (див.) і навіть лімфогранулематоз (див.) відносять до пухлинних захворювань.
Патологоанатомічна класифікація пухлин ґрунтується на принципі приналежності їх до тієї чи іншої тканини. Відповідно чотирьом основним видам тканини розрізняють епітеліальні, сполучнотканинні, м'язові і нервові О. В межах кожної тканинної групи патологоанатомічна класифікація ґрунтується на морфологічному будову і гистогенезе О. Так, епітеліальні О. поділяються на походять з залозистого епітелію і плоского; в тому випадку, коли в О. видно структури залоз (рис. 4), вона називається аденомою (див.) або аденокарциномой (рис. 5) і т. д. О. з плоского епітелію в свою чергу поділяються за характером епітелію і з тієї чи іншої здатності його до ороговіння на ороговевающие (рис. 6) і неороговевающие (рис. 3) ракові О. Сполучнотканинні О. в залежності від виду тканини (волокнистої, жировий, хрящової, кісткової) поділяються на фіброми, ліпоми, хондромы, остеоми і т. д. Серед сарком розрізняють веретено-, поліморфно - і круглоклеточные.
Багато злоякісні пухлини м'яких тканин, які раніше відносили до саркомам, в даний час визначають як новоутворення, що відбуваються з м'язової тканини і з оболонок периферійних нервів.
Рис. 5. Аденокарцинома молочної залози.
Рис. 6. Плоскоклітинний зроговілої рак шкіри. Чітко видно «перлини».
Рис. 7. Скиррозный рак молочної залози.
У тих випадках, коли паренхіма не є сполучнотканинної, як, наприклад, в епітеліальних О., говорять про органоидном їх будову, тобто нагадує будова органу, в якому паренхіма складається з епітеліальної тканини і різко відрізняється від строми (наприклад, печінка). В сполучнотканинних О. часто неможливо відрізнити строму від паренхіми, так як обидві належать до одного виду тканини. На відміну від органоидных, такі О. називають гистиоидными, тобто нагадують по своїй будові тканина.
В склад паренхіми пухлини може входити кілька тканин - змішані О. До них відносять різні види тератом і эмбриом. Іноді О. є «змішаною» лише за своєю морфологічною картиною, але не за тканинному походженням - гистогенезу. Наприклад, так звані змішані пухлини (див.) привушної залози та інших слинних залоз є чисто епітеліальними новоутвореннями.
Від змішаних пухлин слід відрізняти ді-, три - або поліморфні ракові О. Майже в кожній ракової О. при ретельному дослідженні можна знайти ділянки різної будови. Це пояснюється мультицентричностью виникнення і різною будовою зачатків раку і мінливістю ракової тканини.
За ступенем диференціювання більшості ділянок О. можуть бути розділені на недиференційовані, мало диференційовані і високодиференційовані форми, наприклад різні види низкодифференцированных сарком і фібросаркома, малодифференцированный рак та аденокарцинома, зроговілої плоскоклітинний рак.
За співвідношенням між стромою та паренхімою ракові пухлини поділяють на багатий стромою, щільний рак - скирр (рис. 7), бідний стромою, м'який, або мозговидный, рак і «простий» рак із середньою кількістю строми. Це поділ не протиставляється класифікації за тканинному принципом, а лише доповнює її.
Поряд із класифікацією О. за тканинному принципом деякі О. називають по органу або певної його частини, наприклад гепатома - О. з печінкових клітин, інсулома - з тканини острівців підшлункової залози, невогенные О. - з спеціальних елементів шкіри. Ці назви в багатьох випадках краще визначають не тільки структуру та походження, але і патофізіологічні особливості і значення деяких новоутворень для організму.
З клінічної та морфологічної точок зору розрізняють доброякісні та злоякісні пухлини; морфологічним критерієм є характер їх росту. Доброякісні О. володіють так званим експансивним ростом, лише отодвигающим і раздвигающим (а іноді і стискуючою) навколишні тканини, але без проростання і руйнування їх (рис. 8). Злоякісні О. відрізняються інфільтративним ростом (рис. 9), проростають у навколишні тканини і руйнують їх. З інфільтративним і деструирующим зростанням пов'язана і можливість метастазування О., характерна для злоякісних новоутворень. Доброякісні О. не метастазують. Лише в дуже рідкісних випадках спостерігають метастази (див.) морфологічно доброякісних пухлин (деяких аденом щитовидної залози, а іноді і хондром). Деякі доброякісні О., наприклад мозку, можуть представити велику небезпеку у зв'язку зі своєю локалізацією.
Рис. 9. Інфільтративний ріст глибоких частин папіломи сечового міхура. Початок раку.
Рис. 10. Ретикулосаркома шкіри з інфільтрацією дерми.
Рис. 11. Полиморфноклеточный рак сечового міхура з різкою анаплазией клітин.
Атипії - один з кардинальних ознак пухлинного росту. Сама поява О. як відокремленого від оточуючих тканин освіти є ознакою атипії.
Далі слід атипія тканини і клітин (рис.10 і 11), так як по своїй будові пухлини, розташуванню і взаєминам своїх елементів різко відрізняється від вихідної нормальної тканини. Клітини О. відрізняються меншою диференціюванням, ніж нормальні, меншою або більшою величиною (олигоцитоз і мегалоцитоз), поліморфізмом і т. п. В злоякісних О. атипія клітин особливо різко виражена (відмінність у формі, величині, окрашиваемости, відносинах ядра до протоплазмі, частота амитозов, нерівномірні мітози, атипія ядер, хромосом, збільшення ядерець тощо). Тому можна говорити не тільки про атипії клітин пухлини, але і про атипії всіх складових частин клітин, аж до найдрібніших їх часток. Зміна окрашиваемости пухлинних клітин, а також різні гістохімічні методи дослідження дозволяють судити про зміни біохімічного складу та енергетики пухлинної клітини, про зміну у них нормального співвідношення і кількості нуклеїнових кислот і т. д. Електронномікроскопічні дослідження, хоча ще і далеко не завершеному вигляді, показали атипию найтоншого будови пухлинної клітини, спрощення і безладність будови загальних апаратів спеціальних синтезів (эргастоплазма), зміни мітохондрій, своєрідну гидропическую
дегенерацію цитоплазми, зміни білкових ниток, збільшення кількості цитоплазматичних рибосом, не пов'язаних з мембранами, і ін.
Явища атипії пухлинної тканини наростають поступово, по мірі розвитку новоутворень, а у вже сформованих пухлинах вони виражені далеко не однаково. Ступінь злоякісності різних О. різна. Неодноразово робилися спроби встановити ступінь злоякісності і навіть дати прогноз при лікуванні тих чи інших пухлин на підставі морфологічного аналізу ступеня їх анаплазії. Клінічне використання результатів такого аналізу звичайно ускладнене тим, що в клінічній картині захворювання ступінь злоякісності самої О. є лише одним з компонентів поряд з її локалізацією, ускладненнями і т. д. (див. нижче).
Останнім часом в загальну онкологію увійшло уявлення про «прогресії» О. Цим терміном визначають, зокрема, можливість підвищення злоякісності О., а головне - підвищення їх незалежності від корелюють систем організму, наростання їх автономності. В основу уявлення про прогресії О. лягли результати тих дослідів на тваринах, при яких новоутворення, експериментально викликані тим чи іншим порушенням гормонального балансу, для свого подальшого зростання, наприклад в умовах перевивки, потребували спочатку в гормональних впливах, а в подальшому росли вже без них. У зв'язку з цим ряд таких пухлин можна вважати на певній стадії їх розвитку гормонально залежними, а на подальших стадіях - гормонально незалежними.
Велике значення має принцип незалежної прогресії окремих ознак О. Так, наприклад, пухлина може метастазувати, але залишатися залежною від гормонів, ступінь її морфологічної анаплазії може не відповідати здатності до инвазивному зростанню і т. д. Уявлення про прогресії О. може мати значення для розуміння не тільки розвитку, але і лікування багатьох новоутворень. У прямого зв'язку з прогресією О. стоїть питання і про їх рецидивуванні та метастазуванні. Обидва ці явища стають можливими лише при придбанні клітинами О. певною мірою незалежності, автономності і, звичайно, при зміні реактивності, тобто при падінні резистентності організму.
Метастазування О. ставиться зазвичай прямий зв'язок з інфільтративно-деструирующим їх зростанням. При такому зростанні руйнуються стінки судин в навколишньому злоякісну пухлину тканини, в ці судини вростають пухлинні клітини, які потім захоплюються потоком крові і розносяться по закономірностям емболії (див.) в інші тканини та органи.
В процесі метастазування слід розрізняти чотири етапи: 1) інвазія - проникнення злоякісних клітин в судини; 2) транспорт - перенесення злоякісних клітин током крові або лімфи; 3) імплантація - збереження і приживлення перенесених клітин на новому місці; 4) розростання їх і розвиток нового, вторинного, пухлинного вузла (рис. 12). Кожен з перерахованих етапів - неодмінна умова для подальшого, і тому поява метастазів є наслідком здійснення всіх етапів даного процесу. Однак не кожен з них завжди переходить в наступний, і процес метастазування може обірватися на будь-якому етапі. Відомо, що в крові хворих можуть бути знайдені ракові клітини, а в ряді органів, наприклад у легенях, селезінці,- ракові емболи, які не розвиваються метастази. Ці спостереження свідчать про великому значенні імунобіологічного стану організму у розвитку пухлинного процесу.
Разом з тим вже розвинулася О. в свою чергу чинить вплив на весь організм.
Велике значення має локалізація пухлини, так як саме нею може визначатися безпосередня небезпека пухлини для організму. Так, рак стравоходу веде до голодування; рак будь-якої частини травного тракту порушує харчування; О. мозку може здавлювати життєво важливі центри і т. д. В злоякісної О. по мірі її розвитку часто виникають некробіоз та некроз тканин, виразки, а також кровотечі, що ведуть до важкого недокрів'я, іноді смертельного.
Злоякісні О. швидко розпадаються. При цьому парэнтерально всмоктується велику кількість продуктів тканинного розпаду. Специфічних ракових токсинів, які могли б пояснити загальний тяжкий стан при раку, практично не було виявлено. Однак вплив дезорганізації усіх видів обміну в поєднанні зі все наростаючим всмоктуванням продуктів розпаду пухлинної тканини дозволяє пояснити інтоксикацію організму при злоякісних О. Сама О., безперервно розростаючись, споживає ряд продуктів, необхідних для життєдіяльності організму. Деякі автори називають пухлина «пасткою азоту».
Розпад і виразка злоякісної О. представляють сприятливий грунт для розвитку вторинної інфекції. Практично всяка О., що сполучається з зовнішнім середовищем, інфікована, збуджена і здатна до нагноєння. Кількість інфекційно-гнійних ускладнень при О. знизилося головним чином в результаті застосування антибіотиків, проте роль вторинної інфекції у інтоксикації організму хворого на рак залишається значною.
З часом вплив О. на організм наростає і призводить у ряді випадків до розвитку важкого стану хворих, яке носить загальну назву ракової кахексії (див.).
