Ускладнення, які виникають у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на гемодіалізі, можна підрозділити на дві групи. Одні з них, так звані ранні ускладнення, що виникають в ході гемодіалізу, в основному, пов'язані з недосконалістю процедури гемодіалізу і застосуванням апаратури, не цілком відповідає висунутим до неї вимогам. Друга група ускладнень, так звані пізні ускладнення, обумовлена хронічною нирковою недостатністю. Вони до деякої міри корригируются адекватної медикаментозної терапією і дієтою на тлі повноцінних гемодиализов. До ускладнень першої групи слід віднести великий перелік технічних неполадок, як-то: розрив мембрани, розгерметизація системи крові, порушення техніки приготування диализирующего розчину, відмова автоматики. Ці ускладнення у хворих з ХНН повинні бути зведені до нуля. Не можна домогтися реабілітації хворого при високому відсотку технічних неполадок у ході діалізу.
Ряд ранніх ускладнень мають більш складний патогенез та їх діагностика можлива при уважному клінічному і цілеспрямованому лабораторному дослідженні хворого в ході гемодіалізу.
Синдром порушеного рівноваги вперше описаний Kennedy та ін. (1962). При далеко зайшла ступеня ХНН у хворих в ході перших диализов з'являються головні болі, нудота, блювота, коливання артеріального тиску, і порушення серцевого ритму. Механізм розвитку синдрому порушеного рівноваги докладно описано в главі XVIII. З метою профілактики синдрому перші гемодиализы слід проводити короткочасно і не домагатися видалення значної кількості азотистих шлаків в диализирующий розчин. При появі ознак синдрому показано внутрішньовенне введення осмотично активних речовин, люмбальна пункція.
В ході діалізу певну небезпеку представляє синдром жорсткої води. Він спостерігається при підвищенні в диализирующем розчині вмісту кальцію понад 6,0 мекв/л і магнію понад 3,0 мекв/л (Drukker та ін, 1969). У хворих через 3-6 годин від початку діалізу з'являються загальна слабкість, головний біль, сонливість, м'язова слабкість, профузний піт, гіпертензія, нудота, блювання, відчуття печіння особи. Синдром залежить від підвищення в диализате як іонів кальцію, так і магнію. При цьому гипермагнезиемия призводить до появи слабості, адинамії, почуття печіння особи. В таких випадках, за неможливості скорегувати гіпертензію, диализы доводиться припиняти.
Можливість появи пірогенних реакцій і гемолізу в ході гемодіалізу описувалося вище.
Загострення хронічного гломерулонефриту і синдром Гудпасчера протікають на тлі вираженої мікроангіопатії, коли різко підвищується адгезивність тромбоцитів. Оскільки навіть адекватна гепаринизация хворого не запобігає прилипання формених елементів крові до диализирующей мембрані (Marshall та ін, 1974), відзначається часте тромбування діалізаторів.
У таких випадках, незважаючи на гематурію і кровохаркання, слід збільшити дозу гепарину (Penington і Kincaid-Smith, 1971), доводячи час згортання крові до 30 хв.
Значна кількість ускладнень, що виникають на тлі лікування гемодіалізом, пов'язані з гіпертензією, корекція якої є істотним моментом у лікуванні хворих з ХНН.
У більшості випадків значна роль у генезі гіпертонії належить затримці натрію і води. При «salt and water dependent hypertension» відзначається збільшення обсягу циркулюючої плазми, а також підвищення серцевого викиду при нормальному або лише злегка підвищений периферичному опорі. Вміст у плазмі реніну, ангіотензину II у таких хворих зазвичай нормально або трохи підвищений (Brown та ін, 1971 а, б).
Видалення на діалізі надлишку натрію і води є ефективним засобом корекції гіпертензії у хворих цієї категорії. В подальшому для підтримки досягнутого ефекту потрібно обмеження в дієті солі і рідини, завдяки чому приріст ваги в междиализный проміжок часу, що не перевищує 0,5 кг.
У невеликому відсотку випадків, однак, навіть при значній дегідратації, коригувати гіпертензію не вдається (Brown та ін, 1971; Verniory та ін, 1972).
Відзначено, що у цієї групи хворих рівень обмінно-здатного натрію, вміст натрію в плазмі, об'єм циркулюючої плазми і позаклітинної рідини зазвичай початково знижені, в той час як периферичний опір значно підвищений. Закономірно збільшено також вміст у плазмі реніну, ангіотензину II і альдостерону («renin-dependent hypertension»). Рівень реніну має відоме прогностичне значення, що дозволяє визначити вплив діалізу на артеріальний тиск (Brown та ін, 1971 а, б).
У разі високого вмісту реніну в плазмі гіпертензія коригується лише двосторонньої нефрэктомией (Brown та ін, 1971 б; Verniory та ін, 1972; Schiff та ін, 1973).
Використанням гипонатриемической ультрафільтрації вдалося зменшити гіпертензію у 70% наших хворих, які отримували регулярну диализную терапію. У 1 хворого, якому диализы проводилися 1 раз в тиждень, гіпотензивний ефект їх зберігався протягом найближчих 2 днів, а потім артеріальний тиск знову підвищувався до вихідних цифр.
У 2 хворих, незважаючи на регулярність діалізної терапії (3 сеанси на тиждень), домогтися корекції гіпертензії не вдалося. При цьому вміст реніну в плазмі, досліджене в однієї з них, виявився нормальним.
Нестійкість гемодинаміки, часто ускладнює протягом діалізу, обумовлена, з одного боку, перерозподілом крові (крововтрата в апарат) або швидкої ультрафільтрацією (гіпотензивні реакції), з іншого - підвищенням периферичного опору або збільшенням серцевого викиду в ході діалізу (транзиторні гіпертензії) (Merrill та ін., 1951; Frohlich та ін, 1971).
З 900 диализов, проведені в нашій клініці, гіпертензії в ході діалізу (підвищення систолічного тиску на 30 мм рт. ст. і вище, а діастолічного - на 20 мм рт. ст. і вище) відзначені в 11,3% випадків, диализы з гіпотензивними реакціями становили лише 1,4%. Попередити розвиток гіпотензії на діалізі вдавалося іноді, заповнивши диализатор перед підключенням поліглюкином.
Прояви серцевої недостатності нерідкі у хворих з хронічною нирковою недостатністю. Як правило, у хворих вони супроводжують міокардіодистрофії, гіпертензії, гіпергідратації.
Дистрофічні зміни в серцевому м'язі, пов'язані з порушенням метаболізму і анемією, клінічно проявляються кардиомегалией, тахікардією, змінами ЕКГ, при аускультації серця часто вислуховується систолічний шум, ритм галопу, ослаблення I тону.
На цьому тлі накладення артеріо-венозного шунта або фістули, що супроводжується збільшенням серцевого викиду, за даними деяких авторів, призводить до розвитку тахікардії, наростанню явищ серцевої недостатності (Ahearn та ін, 1972; George та ін, 1973).
У той же час Thompson та ін. (1972), Lytton та ін. (1970) такого паралелізму не виявили.
Нами відзначено наростання тахікардії після створення артеріо-венозного соустья - 3 з 13 хворих. У всіх трьох початково змінилися ознаки тяжкого ураження серцевого м'яза (почастішання серцевого ритму, зміни на ЕКГ, кардіомегалія, періодично выслушивался ритм галопу). Властива термінальній стадії ХНН тенденція до затримки натрію і води часто призводить до наростання задишки, виникнення нападів ядухи з великою кількістю вологих хрипів у легенях. При рентгенівському дослідженні, проведеному на цьому тлі у наших хворих, у більшості випадків виявлена та чи інша ступінь нефрогенного набряку легенів.
Дегідратаційних терапія є основним засобом корекції серцевої недостатності та боротьби з гипергидратацией. Використання ультрафільтрації на діалізі, обмеження солі та рідини в междиализные дні сприяють зникнення нападів задухи, зменшення задишки, кашлю (Mehlod та ін, 1971). У лікуванні серцевої недостатності деякі автори визнають доцільним застосування серцевих глікозидів (Petrie, 1972), інші вважають їх неефективними, користуючись ними лише у гострій фазі серцевої недостатності (Shimizu та ін, 1966). Ми не бачили позитивного гемодинамічного ефекту на тлі застосування серцевих глікозидів, у той час як дегідратаційних терапія у всіх випадках мала виразний клінічний ефект.
Раціональне харчування хворих, які знаходяться на діалізі, є важливим моментом лікування. Використання дієти з обмеженням білка дозволяє скоротити діалізне час без значного приросту сечовини в междиализные дні.
У той же час відмічено, що при цьому у хворих часто розвивається стан білкового дефіциту, на тлі якого посилюються явища нейропатії, прогресує анемія, розвивається виснаження (Schupak та ін, 1965; Maher та ін, 1965; Gombos та ін, 1968).
Встановлено, що за один сеанс діалізу втрачається до 50% споживаних протягом доби незамінних амінокислот або 0,75 г білка на 1 кг ваги тіла (Rubini та ін., 1968а; David та ін, 1972).
Так як синтез білка здійснюється лише за умови одночасного наявності в плазмі всіх незамінних амінокислот, то навіть при достатньому харчуванні в якісному і кількісному відношенні можливе зменшення концентрації в плазмі під час діалізу лімітують синтез білка амінокислот і пов'язане з цим зниження синтезу білка в ході діалізу (в цілому діалізне час складає 15% життя хворих) (Rubini та ін, 1968).
Більшість авторів нині визнає необхідність дієти з достатнім вмістом білка у хворих на діалізі (1 г/кг ваги або 0,75 г/кг білка високої біологічної цінності, Ginn та ін, 1968, Shinaberger та ін, 1968).
Інфекційні ускладнення, гарячкові стани, хірургічні втручання, збільшують катаболізм, виражена протеїнурія вимагають додаткового введення білка (David та ін, 1972).
У 6 хворих, які отримували гемодіалізну терапію в нашій клініці, які перебували на дієті з різним вмістом білка, досліджено в динаміці вміст альбумінів у сироватці.
В табл. 118 наведена динаміка альбумінів і ваги тіла. В ході дослідження хворі не мали ознак гіпергідратації.
З таблиці видно, що у перших 2 хворих, що отримували дієту з низьким вмістом білка, що було зумовлено, з одного боку, неможливістю проведення адекватної діалізної терапії, внаслідок частих епізодів тромбування шунта, а з іншого - супутньої анорексією, сталося значне зниження вмісту в сироватці альбумінів, різке зменшення ваги тіла.
У той же час у решти хворих відзначалася позитивна динаміка вмісту альбумінів в сироватці, стабільність ваги або навіть його підвищення (хворий В. С.).
Виняток становить хвора Ж. О., яка за час лікування схудла, незважаючи на достатній вміст білка в дієті. Це, мабуть, було обумовлено, нашаруванням інфекційних ускладнень (важка двостороння зливна пневмонія і флегмона сідниці).
Анемія у хворих з хронічною нирковою недостатністю буває досить стійкою і зберігається часто навіть на тлі ефективної діалізної терапії. Нерідко вона посилюється втратою крові, зумовленими неповним поверненням крові з апарату або значним обсягом лабораторних досліджень. Це призводить до розвитку дефіциту заліза, вимагає гемотрансфузій з замісної метою або призначення препаратів заліза (детальніше дивись главу XI).
Слід зазначити, що самостійної ролі в корекції анемії гемотрансфузії не мають. Ні у одного з наших хворих не вдалося за рахунок гемотрансфузій (іноді до 2 літрів на місяць) домогтися стійкого підвищення гемоглобіну.
У той же час зазначено, що зменшення крововтрат на діалізі, підвищення його ефективності у поєднанні з повноцінною дієтою покращують кровотворення і сприяють підвищенню гемоглобіну (Koch та ін, 1974).
Так, у одного з наших хворих через місяць після початку діалізної терапії гемоглобін підвищився з 4,8 г% до 8 г% і утримувався в подальшому на цьому рівні без гемотрансфузії.
З метою корекції анемії деякі автори пропонують введення андрогенів (тестостерон 250-500 мг в тиждень - Shaldon та ін, 1971; Koch та ін, 1974), відзначаючи, проте, що хоча андрогени і сприяють підвищенню гематокриту, цей ефект розвивається лише через 6 міс. після початку лікування і виявляється тимчасовим: з відміною препаратів анемія знову наростає.
По мірі зменшення уремічної інтоксикації у хворих з хронічною нирковою недостатністю, які перебувають на діалізі, підвищується чутливість кісток до дії паратиреоїдного гормону (ПТГ), у зв'язку з чим можуть посилюватися прояви вторинного гіперпаратиреозу.
Найчастіше це виражається в утворенні або прогресуванні кальцифікатів м'яких тканин. Ймовірність їх утворення збільшується в разі зберігається фосфатемии, так як при цьому, внаслідок існуючої гіперкальціємії, зростає коефіцієнт - Са X Р.
Використовується іноді з метою пригнічення секреції ПТГ збільшення вмісту кальцію в диализирующей рідини не запобігає прогресування кісткової патології (Ritz та ін, 1974) і сприяє виникненню наполегливої свербежу, пов'язаного з відкладенням кальцію в шкірі, нудоті, блювоті, збільшення шлункової секреції, пептичні виразок (Coburn та ін, 1969; Partit та ін, 1971). У ряді випадків підвищення вмісту кальцію в диализирующей рідини веде до гіпертензії на діалізі (Freeman та ін., а 1967). Так, у одній з наших хворих при використанні диализирующей рідини з вмістом кальцію 5-6 мекв/л через 8 місяців від початку лікування виникла анорексія, нудота, блювання, розвинувся наполеглива шкірний свербіж. на шкірі тулуба і кінцівок з'явилися папульозні елементи, повільно рассасывавшиеся і залишали після себе плями бурої пігментації. Аналогічні описи є і в літературі (Vosik та ін, 1972; Posey та ін., 1967). Це пов'язується з відкладенням кальцію в шкірі, внаслідок вторинного гіперпаратиреозу.
Через 10 місяців від початку лікування спостерігалася нами хворий (кальцій диализирующей рідини 5-6 мекв/л) виникли ознаки шлунково-кишкової кровотечі, у зв'язку з чим продовження діалізної терапії виявилося неможливим і вона загинула. На аутопсії виявлено гострі виразки дванадцятипалої кишки.
В даний час більшість авторів рекомендує використовувати диализирующую рідина з концентрацією кальцію 5-7 мг% (Fleming та ін, 1974; Bone та ін, 1972; Bishop та ін, 1972). Це запобігає втрати кальцію на діалізі і забезпечує злегка його позитивний баланс.
Використання гипонатриемической ультрафільтрації з метою корекції гіпертензії визнається доцільною рядом авторів (М. Я. Ратнер, 1974; Schupak та ін., 1967). З іншого боку, Stewart та ін. (1972), Gotloib та ін. (1972) відзначили, що при використанні диализирующей рідини з низьким вмістом натрію у хворих виникали судоми. Їх пов'язують з внутрішньоклітинної гипергидратацией, що виникає внаслідок втрати позаклітинного натрію в результаті створення значного градієнта концентрації його між кров'ю і диализирующей рідиною. При веденні діалізу з концентрацією натрію в диализирующем розчині 118-125 мекв/л, судоми відзначені нами у 5 хворих, причому у однієї хворої напад судом супроводжувався 10-годинний втратою свідомості; неврологічна симптоматика відповідала клініці набряку мозку.
Короткочасні напади судом, що виникали на діалізі у решти хворих, купировались внутрішньовенним введенням гіпертонічного розчину хлористого натрію.
Інфекційний гепатит з більшою чи меншою частотою зустрічається у всіх діалізних центрах. Основна маса захворювань вірусним гепатитом пов'язана з вірусом «В», інкубаційний період якого становить 8-24 тижня.
Як відзначено в літературі, у хворих з хронічною нирковою недостатністю на діалізі часті безжовтяничні субклінічні форми гепатиту (Curtis та ін, 1969; Goldsmith, 1973). Основними критеріями у діагностиці його в цих випадках є виявлення в сироватці австралійського антигену і підвищення в крові ГПТ.
Австралійський антиген, виявлення якого, як правило, передує клінічним проявам хвороби, зазвичай тривало зберігається в крові у цих хворих (від декількох місяців до декількох років). Зміст ГПТ в сироватці зазвичай не досягає високих цифр (як правило, не вище 1000 ОД).
З метою профілактики гепатиту рекомендується уникати гемотрансфузій або скорочувати їх кількість; хворі, що приймаються на лікування, обстежуються на наявність у крові ААГ або антигену до нього; надалі ці дослідження, а також визначення в сироватці ГПТ проводяться щомісячно. Рекомендується використання одноразових систем або індивідуального набору трубок і інструментів для кожного хворого. Для персоналу обов'язкова робота в рукавичках, зміна одягу та взуття, окреме приміщення для прийому їжі і окремий посуд.
