Одним із частих ускладнень гастроэнтероанастомоза є розвиток пептичної виразки в області соустья або в порожній кишці. Пептичні виразки розвиваються внаслідок перетравлення слизової оболонки тонкої кишки шлунковим соком. Це ускладнення зустрічається переважно у хворих з накладеним гастроэнтероанастомозом з приводу виразки дванадцятипалої кишки.
Провідним симптомом виразки анастомозу та тонкої кишки служать постійні болі під ложечкою, що посилюються після їжі. При рентгенівському дослідженні шлунка хворих із пептичною виразкою може бути знайдена ніша на місці виразки (у 30%). Допоміжне діагностичне значення має позитивна реакція Грегерсена. Пептична виразка тонкої кишки може вести до ряду ускладнень, які схожі з такими при виразковій хворобі шлунка: кровотечі, прориву, пенетрації, малігнізація. Своєрідним ускладненням є утворення нориці між шлунком та поперечною ободовою кишкою (fistula gastro-jejunocolica). Стан хворого в цьому випадку стає особливо важким: болі посилюються, виникають проноси у зв'язку з попаданням частини їжі з шлунка прямо в товсту кишку, відрижка і нерідко блювота каловими масами. Все це призводить до помітного виснаження хворих. Розпізнавання зазначеного ускладнення не зустрічає утруднень, оскільки при рентгеноскопії видно надходження барію зі шлунка не тільки в худу, але і безпосередньо в товсту кишку через свищ. Симптоматичне терапевтичне лікування - відповідна дієта і систематичні промивання шлунка, можуть на деякий час полегшити стан хворого, але радикальним лікуванням має бути тільки операція. Хірургічне втручання полягає в резекції шлунка, включаючи місце анастомозу і ту частину тонкої кишки, де розвинулася пептична виразка.
Резекція шлунка, при якій видаляється майже вся мала кривизна, а по великій кривизні перетин шлунка проводиться на рівні верхнього або нижнього полюса селезінки, що супроводжується стійкою ахілії. Анастомоз кукси шлунка виробляється або з дванадцятипалої кишкою (спосіб Більрота I), або з петлею худої кишки (спосіб Більрота II), в цьому випадку кукса дванадцятипалої кишки зашивають наглухо. При створенні анастомозу між кукс шлунка і петлею худої кишки остання може бути «короткою» (20 см від трейцевой складки), або «довгою» (50 см від трейцевой складки). При короткій петлі вміст дванадцятипалої кишки неминуче проходить через куксу шлунка і відвідну петлю кишки, а при довгій петлі створюється додаткове повідомлення між приводять і відводять колінами петлі тонкої кишки, і таким чином вміст дванадцятипалої кишки не потрапить в куксу шлунка. Створення анастомозу кукси шлунка з дванадцятипалої кишкою переслідувало збереження пасажу їжі по дванадцятипалій кишці і наближення до фізіологічних умов травлення.
Які віддалені результати резекції шлунка при виразковій хворобі? Більшістю хірургів вони визнаються хорошими, проте не настільки вже рідкісні і невдачі після успішно пройшла операції резекції шлунка: в 6-10% випадків виникають так звані «хвороби оперованого шлунка». До них відносяться: запалення слизової оболонки кукси шлунка, пептична виразка петлі тонкої кишки і анастомозу, свищ між кукс шлунка, петлею худої кишки і поперечної ободової кишкою, агастральная астенія, демпінг-синдром.
Хронічне запалення слизової оболонки кукси шлунка супроводжується наступними симптомами: відсутність апетиту, відчуття тяжкості під ложечкою, часом проносами, втратою ваги, зниженням працездатності (Zuckschwerdt, Lindenschmidt, 1960). Запалення слизової оболонки кукси шлунка визначається або гастритом, супутнім виразці до операції, або знову виникли через тривалий час після неї. У походженні запальних ускладнень має значення закидання дуоденального вмісту в шлунок при анастомозе за Більрота I, так і за Більрота II на короткій петлі при відсутності межкишечного анастомозу. Пальпація подложечной області не дає яких-небудь вказівок на локальну болючість. Аспіраційна біопсія кукси шлунка може виявити різні стадії гастриту, частіше зустрічається атрофічний гастрит (В. П. Салупере, 1963).
Дослідження ферментативної функції підшлункової залози показує пригнічення секреції трипсину та амілази. При лікуванні запалення слизової оболонки кукси шлунка, таким чином, крім дієтотерапії та промивання шлунка, необхідно застосування панкреатину, вітамінів групи В. З фізіотерапевтичних процедур на область підшлункової залози слід застосовувати діатермію, УВЧ, іонофорез (Л. П. Волкова, 1960). Однак фізіотерапевтичні процедури на куксу шлунка після резекції з приводу пухлини шлунка протипоказані.
Поява після резекції шлунка у віддалені терміни наполегливих болю під ложечкою, що посилюються після їжі, повинно наводити на думку про пептичної виразки тонкої кишки. Це ускладнення після резекції шлунка зустрічається дуже рідко. Про діагностиці пептичної виразки вже говорилося вище. Ефективним методом лікування слід вважати операцію резекції анастомозу та частини кукси шлунка.
Агастральная астенія (А. А. Бусалов, 1961), зустрічається після субтотальної резекції шлунка, має загальну симптоматику з хронічним запаленням слизової оболонки кукси шлунка. При агастральній астенії, крім слабкості, швидко настає стомлення під час роботи, є і диспепсичні явища: знижений апетит, відрижка гіркотою, відчуття важкості після їжі, іноді блювота, часто проноси без болю та підвищення температури. При дослідженні крові встановлюється гіпохромна анемія (II. Ст. Демидова, 1963). У значної більшості хворих з резецированным шлунком безвідносно до того, чи була проведена резекція з приводу виразки або раку шлунка, є виражена гіпоальбумінемія, незалежно від наявності або відсутності гіпопротеїнемії. Загальний вміст білка крові у більшості хворих з резецированным шлунком зазвичай залишається в межах норми.
Багато уваги у вітчизняній і зарубіжній літературі приділяється демпінг-синдрому після резекції шлунка. Це поняття пов'язане з ім'ям Mix (1922) і включало в себе уявлення про «провал їжі з шлунка в кишечник після виробленої гастроэнтеростомии. Проте вивчення цього явища привело до виникнення двох нових понять: «раннього післяобіднього синдрому» і «пізнього післяобіднього синдрому». Обидва ці синдрому об'єднує коллапсоподобное стан, відрізняються ж вони часом виникнення після прийому їжі.
«Ранній післяобідній синдром» у одних хворих виникає відразу після прийому їжі, а в інших - через 10-15 хвилин: з'являється відчуття тиску й повноти у шлунку ще під час їжі або незабаром після неї, нудоти, слабкості, відчуття запаморочення, серцебиття і піт. Ці явища викликаються швидким наповненням кукси шлунка або початкової частини тонкої кишки при рясної їжі. Особливо характерно виникнення такого стану після прийому солодкого чаю, тістечок, шоколаду, а іноді молока і жирів. Об'єктивні ознаки раннього післяобіднього синдрому» нечисленні: почервоніння, а іноді збліднення обличчя, звуження зіниць, прискорення пульсу та дихання, підвищення артеріального тиску на 10-15 мм рт. ст. Всі ці явища тривають 1-2 години. Описуються симптоми у деяких хворих бувають настільки важкими, що вони не можуть вставати з-за столу після прийому їжі. В більшості випадків клінічні прояви раннього післяобіднього синдрому» згладжуються з плином часу.
При «пізньому послеобеденном синдромі», що виникає через 2-3 години після прийому їжі, з'являється відчуття слабкості, блідість, тремтіння, піт, відчуття запаморочення. Всі ці явища не пов'язані з швидким випорожненням кукси шлунка. При «пізньому послеобеденном синдромі» на відміну від «раннього» спостерігається зниження артеріального тиску, брадикардія, слабкість і запаморочення, що супроводжуються почуттям гострого голоду.
Яка ж патогенетична сутність «раннього післяобіднього синдрому»? Швидке виникнення його слідом за прийомом їжі висунув гіпотезу про рефлекторному походження, але деяка зв'язок клінічних проявів з характером їжі дозволила зробити наступне припущення: блискавичний перехід гіпертонічних розчинів з резецированного шлунка, позбавленого воротаря, в початковий відділ тонкої кишки (а таким розчином практично є також і звичайна їжа) викликає шляхом осмосу швидку резорбцію рідини в просвіт кишки і внаслідок цього безпосереднє зменшення об'єму плазми крові, як при шоці. В результаті виникла гіповолемії починається наступна фаза: менший об'єм циркулюючої крові за допомогою пресорних рецепторів у великих судинах збуджує закінчення симпатичних нервів. Виникає симпатикотонія обумовлює зміни пульсу, АТ, ЕКГ, збільшення плазмотоку в нирках (поліурія з низькою питомою вагою сечі), виникнення мігренеподібного головного болю (Р. Доків, 1963). Прийоми піпольфену або новокаїну знижували або послаблювали зазначені симптоми. «Ранній післяобідній синдром» може поєднуватися з «пізнім післяобіднім». Розвиток останнього зазвичай співпадало з гіпоглікемічної фазою цукрової кривої (Б. М. Меєрович, 1961).
У літературі нерідко зустрічаються висловлювання, що демпипг-синдром рідше зустрічається після резекції шлунка за способом Більрота I.
Everson (1952) провів ряд спостережень над двома групами хворих після резекції шлунка за Більрота I і Більрота II потому в середньому 8-18 місяців після операції. Він викликав у них штучний демпінг-синдром наступним чином: хворі натщесерце випивають 150 мл 50% розчину глюкози, після чого у всіх виникало демпінг-синдром в значно більш різкою мірою, ніж після звичайного прийому їжі. Не було відмічено ніякої різниці між результатами спостережень над хворими, що перенесли операцію з Більрота I або по Більрота II.
У комплексі лікувальних і профілактичних заходів щодо демпінг-синдрому після резекції шлунка найбільш істотне значення мають призначення раціонального дієтичного харчування і правильна організація режиму роботи. Треба вважати виправданим дотримання суворої дієти, що щадить тільки в перші 3-4 місяці після операції. Надалі її треба поступово розширювати, включаючи більш різноманітні страви (див. «Виразкова хвороба»). Терапія демпінг-синдрому наступна: часті прийоми невеликої кількості їжі, уникаючи надлишку вуглеводів, горизонтальне положення після основного прийому їжі - все це з часом призводить до поліпшення (Б. Л. Меєрович, 1961).
Holler (1956) рекомендує наступний режим харчування при демпінг-синдромі: прийом їжі 5 разів на день невеликими поступово зростаючими порціями. Ранковий сніданок спочатку складається з сухого пайка з не дуже солодким питвом. Дієта повинна бути багатою білками, містити достатню кількість жиру (30-40 г вершкового масла в день). Слід обмежувати споживання хліба і борошняних страв (особливо солодких). Доцільно включити в харчовий режим достатню кількість овочів і фруктів. Категорично забороняється куріння та вживання алкоголю.
Однак за останні роки у випадках вперто не піддається консервативному лікуванню демпінг-синдрому хірургами як в СРСР, так і за кордоном пропонуються різні реконструктивні операції, метою яких є напрямок пасажу їжі з кукси шлунка в дванадцятипалу кишку (Е. І. Захаров, 1961; М. І. Петрушинский, 1962). Реконструктивні операції, пропоновані для усунення демпінг-синдрому, ще недостатньо вивчені в клініці, а складність і травматичність поки не дають підстав широко пропагувати їх.
Ваготомія, тобто перерезка обох блукаючих нервів, переслідує мету перерви нервнорефлекторной дуги. Один час (1943-1948 рр.). уявлялося, що подібна операція приносить істотну користь, а виконання її так просто, що можна стверджувати її перевагу над всіма іншими операціями, запропонованими для лікування виразкової хвороби. Після перетину блукаючих нервів на рівні абдомінального відділу стравоходу виразка, як правило, рубцюється, а болі зникають, але разом з цим ваготомія створює значні розлади шлункового травлення. Внаслідок парезу мускулатури шлунка порушується нормальне випорожнення шлунка, і їжа затримується в ньому на тривалий термін. При різко ослабленою бактерицидності шлункового соку, пов'язаної зі зниженням кислотності і його пептичної дії, в шлунку створюються умови, сприятливі для розвитку активної бактеріальної флори. Застоюється їжа піддається бродінню, що викликає здуття живота, відрижка тухлим, явища інтоксикації. Так як блювання у хворих після ваготомії спостерігається рідко, то для полегшення стану хворого доводиться вдаватися до промивання шлунка. Явища шлункового паралічу і наполегливих проносів відзначені як найбільш серйозні у ускладнення після ваготомії. У підсумку виходить, що розлади після перерізання блукаючих нервів іноді більш обтяжливі, ніж ті, які були до оперативного втручання. Лікування ускладнень після ваготомії - симптоматичне. Зазвичай через 1/2-1 рік ці неприємні розлади можуть зменшитися і навіть припинитися. Однак у міру відновлення перерваної іннервації нерідко виникає рецидив виразкової хвороби.
Наслідками гастректомія (зазвичай застосовується при раку шлунка) є (крім демпінг-синдрому) падіння ваги у 1/3 оперованих, що пояснюється цілим рядом факторів. За даними Everson (1952), вага у хворих після гастректомія з 40 оперованих, прослеженных у віддалені терміни після операції, тільки у 3 повернувся до вихідного рівня до операції. Причиною падіння ваги є: відсутність переваривающей та резервуарної функції шлунка, відсутність механічної обробки їжі в шлунку, зниження стимуляції секреції жовчі та панкреатичного соку, неповне перемішування їжі з панкреатичним соком і з жовчю, підвищена кишкова перистальтика. Всі ці функціональні порушення ведуть до зниження засвоєння жирів і білків їжі.
Основою консервативного лікування є дієта. Їжа повинна бути досить калорійною (не менше 50 кал на 1 кг ваги хворого), містити 100-150 г білків, до 100 г легко засвоюваного жиру.
Хворим після гастректомія слід призначати панкреатин, сірчанокислий атропін для зняття спазмів кишечника, гексоній та інші холінолітики.
Безперечно, велике практичне значення мають панкреатити, що виникають після резекції шлунка з приводу виразки або раку. Виникнення післяопераційного панкреатиту можливо внаслідок безпосередньої травми підшлункової залози, викликаної тиском хірургічних інструментів, що застосовуються при резекції шлунка, відділенням ділянки шлунка або дванадцятипалої кишки від підшлункової залози. Явища застою в культі дванадцятипалої кишки після резекції шлунка в свою чергу може викликати застій у протоках підшлункової залози, що також може з'явитися причинним моментом для виникнення гострого післяопераційного панкреатиту.
Мається досить велика література про виникнення панкреатиту після резекції шлунка (Л. П. Волкова, 1966). Ці панкреатити нерідко були безпосередньою причиною смерті. Розпізнавання цього ускладнення досить важко, так як воно розвивається в післяопераційному періоді і нерідко діагностується на секції.
У хворого після резекції шлунка, ускладненої гострим панкреатитом, з'являється тахікардія, може наступити колаптоїдний стан. У сечі збільшується вміст амілази.
С. В. Лобачов (1958) представив дані про 166 хворих, у яких під час резекції шлунка була травма підшлункової залози при відділенні від неї пухлини або пенетрирующей виразки шлунка. З 166 хворих у 38 розвинувся післяопераційний панкреатит, закінчився летально у 19 хворих. В. Б. Тейтельбаум (1966) спостерігав 7 хворих з гострим панкреатитом після резекції шлунка.
За статистичними даними Pendower і Tanner (1959), на 1689 операцій на шлунку було відзначено 12 летальних випадків (0,7%) від панкреатиту. Автори вказують, що дане ускладнення виникали в різні терміни після операції - через тижні і навіть роки. Причиною панкреатиту вони вважають травму залози і непрохідність привідної петлі анастомозу. По клінічній симптоматиці післяопераційні панкреатит в залежності від ступеня морфологічних змін у підшлунковій залозі можна розділити на 3 групи: I група - легка форма без клінічних проявів, але з диастазурией; II група - середньої тяжкості з підвищенням температури тіла, парезом кишечника, тахікардією, диастазурией; III група - з важкими деструктивними післяопераційними панкреатитами, з явищами гострого живота, тяжкими серцево-судинними розладами, нерізко вираженою амилазурией. Жувара і Рэдулеску (1963) виділяють дві групи післяопераційних панкреатитів після резекції шлунка: 1) хронічні панкреатити проточного походження, коли передбачається функціональне або органічне перешкода в області головної протоки; 2) хронічний інтерстиціальний панкреатит - цироз підшлункової залози. Перший вид виникає у перші 9 днів після операції. Другий - синдром пізнього хронічного панкреатиту. Слід згадати про результат гострого панкреатиту в псевдокистозный панкреатит.
Лікування гострого панкреатиту в стадії набряку залози - консервативне: голод протягом 3-5 днів, парентеральне і ректальне введення на добу до 5 л фізіологічного розчину внутрішньовенне введення 150-200 мл 0,25% розчину новокаїну, Тривалий відкачування шлункового вмісту за допомогою тонкого зонда для запобігання розширення шлунка, надходження шлункового соку в дванадцятипалу кишку і тим самим сприяти зменшенню панкреатичної секреції. Двостороння паранефральній новокаїнова блокада. При нестихающих болях - промедол, пантопон. Показано застосування трасилола в 5% розчині глюкози (500 мл) у перші 3 дні по 10 000 ОД, протягом наступних 4-6 днів - по 6000 ОД, у наступні 3 дні - по 400 ОД.
Хірургічному лікуванню підлягають некротичні форми гострого панкреатиту, а також форми, де при проведеному консервативному лікуванні позначаються ускладнення та наслідки гострого панкреатиту (абсцес залози, абсцес сальникової сумки, кіста залози).
Лікування хронічного панкреатиту з обтураційній жовтяниці - хірургічне і полягає в накладенні сполучення між жовчним міхуром і травним трактом, при дуоденостазе - усунення останнього хірургічним шляхом (А. М. Мірзаєв, 1969).
При больовому панкреатиті показана операція - постганглионарная невротомія. Поряд з хірургічним лікуванням окремих форм хронічного панкреатиту, проводиться консервативне лікування: прийом всередину липокаина, гексония; рентгенотерапія; дієтотерапія, спрямована на поліпшення функції печінки і жовчовиділення. Забороняється вживання жирної їжі, здобного тіста та печива, тортів, тістечок, варення, сильних прянощів, м'ясних і рибних консервів, алкогольних напоїв. Прийом вітамінів С, B1, В2, В6, В12.
