Виникнення неврологічних ускладнень можливе як при консервативній терапії ХНН, так і на фоні лікування гемодіалізом і після пересадки нирки. Ускладнення лікарської походження можуть бути обумовлені токсичною дією препаратів (зазвичай внаслідок їх кумуляції) або усуглублением під їх впливом метаболічних порушень, властивих ХНН. З токсичним впливом зв'язується розвиток поліневритів на тлі лікування нитрофурановыми препаратами (Lindholm, 1962). Є повідомлення про виникнення эпилептиморфных судом при внутрішньовенному застосуванні великих доз пеніциліну, який завдяки своїм фармакокінетичними властивостями широко використовується при ХНН. Аналогічна клінічна картина описана після краплинного введення 6 г натрієвої солі цефалотина.
Досліджуючи причини виникнення «нейро-психічних епізодів» при ХНН, Richet та ін. (1970) знайшли, що з 178 випадків у 50 вони були лікарського походження. Автори повідомляють про порушення психіки, крововиливах у мозок, судомах, екстрапірамідному синдромі, прекомі у зв'язку з застосуванням колістіна, барбітуратів, антикоагулянтів, пеніциліну, стрептоміцину, галоперидолу і піперазину.
Ми спостерігали у хворого на хронічний гломерулонефрит з хронічною нирковою недостатністю ІІІБ стадії, який тривалий час пив лужні води, виникнення судом після призначення з метою дегідратації 120 мг фуросеміду і 100 мг гипотиазида. У нього був виявлений при цьому рідкісний для даної категорії хворих гіпокаліємічний декомпенсований метаболічний алкалоз: калій сироватки крові - 3,3 мекв/л, рН - 7,5; рСО2 - 43 об.%, BE = + 10 мекв/л, SB = +27 мекв/л, ВВ = 62 мекв/л.
Складну тактичну задачу нерідко представляє корекція гіпокальціємії, яка властива далеко зайшла ХНН, досягає іноді важкого ступеня і супроводжується м'язовим тремтінням і крамп. Для таких хворих характерний і виражений метаболічний ацидоз. Корекція останнього без урахування ступеня гіпокальціємії і відшкодування дефіциту кальцію може призвести до почастішання судом і м'язових посмикувань, так як при алкалинизации ще більше знижується в крові рівень іонізованого кальцію. Вливанню ощелачівающіх розчинів в цих випадках має передувати профілактичне введення розчину глюконату кальцію, доза якого залежить від ступеня гіпокальціємії та ацидозу. Однак далеко не завжди вдається при цьому уникнути посилення гіпокальціємії, що може призвести до тяжких наслідків.
Хворий Р., 23 років, госпіталізований в клініку шкірних хвороб I ЛМІ їм. ак. І. П. Павлова 19.02.1971 р. з приводу розповсюдженого псоріазу, якими страждав з 1966 р. На четвертий день перебування в клініці у нього розвинувся судомний припадок, тривалістю 5-6 хв, після закінчення якого близько півтора годин зберігалося загальмований стан. З опитування з'ясувалося, що з дитинства хворий пив до 2-3 л рідини в добу, а в останні місяці у нього періодично виникали «тремтіння рук і слабкість». Набряків ніколи не було, ПЕКЛО не перевищувало 110/70 мм рт. ст. При дослідженні сечі виявлена протеїнурія - 0,66‰, лейкоцитурія - на все поле зору, в периферійній крові - анемія (ер. - 3520000, Hb - 10,6 г%). Для подальшого обстеження був переведений в нефрологічне відділення, де діагностовано хронічний пієлонефрит, ХНН II Б, розповсюджений псоріаз. Дані лабораторних досліджень: сечовина сироватки крові-119 мг%, креатинін - 8,25 мг%, калій - 4,3 мекв/л, натрій - 125 мекв/л, кальцій - 3,75 мекв/л, фосфор - 7,85 мг%; рН крові -7,18; ВВ = 24 мекв/л, SB = 10 мекв/л, BE = -16,5 мекв/л, рС02 = 26 об.%.
На тлі проводилася терапії, що включала малобелковую дієту, кухонну сіль до 15 г на добу, глюконат кальцію - 5 г в добу, кальциферол - 40 тис. ME, вливання 250 мл 3% розчину бікарбонату натрію, самопочуття хворого покращився, зменшилася азотемія (сечовина - до 43,5 мг%, креатинін-до 4-4,6 мг%), лейкоцитурія, зріс кальцій крові до 4,2 мекв/л У задовільному стані хворий був виписаний у травні 1971 року.
З вересня 1971 р. хворий відзначив появу слабкості м'язів стегон, а з листопада - виникнення «качиної ходи». У зв'язку з погіршенням самопочуття, що збіглася в кінці грудня з зменшенням прийому повареної солі, він повторно госпіталізуються 6.1.1972 р. порівняно з травнем 1971 р. спостерігалося наростання азотемії (креатинін крові - 7,75 мг, сечовина - 86 мг%). Кальцій крові зберігався на рівні 8,3 мг%, фосфор - 6,21 мг%. На рентгенограмах кистей і стоп виявлений остеопороз. На знімках ключиць, поперекового відділу хребта, кісток тазу патологічних змін не визначалося. Відзначено декомпенсований метаболічний ацидоз: рН крові - 7,24; ВЕ=-14,0. У зв'язку з тим, що на тлі збільшення дози солі до 16 р слабкість і ацидоз зберігалися, 15.1 були призначені вливання 250 мл 3% розчину бікарбонату натрію. Після першого ж вливання виникли короткочасні судорожні скорочення розгиначів вказівного і середнього пальців. В подальшому вливання соди проводилися під контролем показників КЩР після попереднього внутрішньовенного введення 60 мл 10% глюконату кальцію. Щоденна доза останнього була збільшена до 8 г на добу. Наступні два вливання соди переніс без ускладнень.
22/1 незабаром після вливання розчинів глюконату кальцію і 100 мл 3% розчину соди виник напад з втратою свідомості і вираженими тонічними судомами, істотно уменьшившимися після введення 40 мл кальцію глюконату. Прийшовши в себе, хворий відзначав сильну слабкість і біль у м'язах стегон і литках. Протягом наступних діб періодично спостерігалися судомні зведення м'язів правої кисті та тризм жувальної мускулатури. Вливання 10% розчину глюконату кальцію (по 20 мл) повторювалися кожні 4 ч. В цілому 22-23 січня хворому було введено 280 мг глюконату кальцію. Рівень кальцію крові вранці 23/I дорівнював 6,9 мг%, 24/I - 7,2 мг%, 26/I він досяг 8,6 мг %. Надалі судоми не повторювалися, але зберігалися болі в стегнах, для зняття яких потрібно періодичне введення наркотиків. Хворий відзначав слабкість у м'язах ніг, не дозволяла йому сідати без допомоги рук і самостійно стояти. Після стабілізації стану хворого 9/II були зроблені рентгенограми кісток тазу і кульшового суглобів, на яких виявлено не свіжий двосторонній перелом шийок стегнових кісток.
Особливістю разбираемого випадку є розвиток гипокальциемического кризи, спровокованої вливанням розчину бікарбонату натрію і проявились нападом на рідкість важкої тетанії, яка по інтенсивності і наслідків може бути ототожнена, за образним висловом Hamburger з співавт. (1965), з «істинним землетрусом». Дане спостереження є свідченням необхідності продуманого підходу до корекції ацидозу при ХНН, що вимагає регулярного контролю за показниками КЩР і за рівнем кальциемии.
Неврологічні ускладнення розвиваються під час проведення гемодіалізу, як правило, обумовлені виникаючими або посиленням електролітними зрушеннями, змінами осмолярності та об'єму плазми. З цими факторами пов'язуються поява головних болів під час гемодіалізу, зазначене Bana і ін. (1972) в 70% випадків, і зміни артеріального тиску. За Tyler (1965а), у 11% хворих з уремією поява судом так чи інакше пов'язане з гемодіалізом.
Походження їх під час діалізу може бути різна. Ліквідація судом представляє важливу практичну задачу, так як вони можуть супроводжуватися ще більш серйозними ускладненнями.
Зокрема, за даними Siddique та ін. (1970), у хворих, загиблих від крововиливів у мозок, останнім у половині випадків передували судоми.
До виникнення хворобливих судом може призвести низький вміст натрію в диализирующем розчині, чим нерідко користуються при проведенні гемодіалізу у хворих з високою гіпертонією. Stewart та ін. (1972) показали, що крамп частіше розвиваються при низькому вмісті натрію в диализате (132 мекв/л), ніж при високому (145 мекв/л): відповідно 49 і 23% випадків (Р<0,0005). Недостатній вміст в диализате кальцію може супроводжуватися наростанням гіпокальціємії, що особливо небезпечно, як підкреслювалося вище, в умовах алкалинизации організму. Так, Е. Р. Левицький (1969) зазначав під час гемодіалізу при недостатній корекції рівня кальцію в плазмі на тлі ліквідації ацидозу виникнення типових епілептиформних припадків, які проявляються тонічними і клонічними судомами, що супроводжуються втратою свідомості і ретроградною амнезією. Всі ці явища зникали після внутрішньовенного введення глюконату кальцію або збільшення концентрації кальцію в диализате.
Описано розвиток тяжких судомних нападів і смерть хворих внаслідок гостро виникла під час гемодіалізу гіпернатріємії та гиперосмолярности плазми. Причиною стали порушення в системі розподілу диализирующего розчину (Pendras, Erickson, 1966). Неврологічні симптоми, характерні для гиперосмолярного синдрому (дезорієнтація, судоми, сплутаність свідомості та кома), були зареєстровані Potter (1966) у хворого, який загинув під час гемодіалізу внаслідок резчайшая гіперглікемії (3400 мг%), викликаної вкрай високим вмістом глюкози (7%) диализирующем розчині.
Сильні головні болі, запаморочення, нудота, блювання можуть бути обумовлені різким підйомом АТ при підключенні хворого до апарату або при форсуванні його продуктивності при роботі з мотором по крові. Під нашим спостереженням перебував хворий, у якого на 2-3-му год гемодіалізу майже кожен раз відзначався підйом артеріального тиску до 250/160 мм рт. ст. (при вихідному АТ - 180/110 мм рт. ст.) з розвитком амавроза. Після припинення діалізу АТ знижувався і поверталося зір. Хворий загинув під час одного з гемодиализов після нападу судом. На секції змін у головному мозку виявлено не було.
З порушеннями центральної нервової системи зв'язуються основні прояви т. н. «синдрому порушеної рівноваги» (СНР), що спостерігався під час діалізу у ряду хворих. Як правило, кажучи про це синдромі, автори мають на увазі лише неврологічні прояви, які, за Peterson і Swanson (1964), укладаються в рамки «гострої енцефалопатії». Однак Wakim (1969) вважає даний синдром поняттям більш широким, що включає і кардіальні симптоми (зокрема, порушення ритму). Тим не менш, ведучими в клінічній картині СНР є пароксизмальні церебральні порушення: головний біль, нудота, блювання, дезорієнтація, тремор, м'язові посмикування і тремтіння, судоми. На ЕЕГ при цьому реєструються типові генералізовані і десинхронні порушення, що складаються з спонтанних або посилюються при світловій стимуляції сплесків, комплексів спайк-хвиль.
У походженні СНР основна роль відводилася аж до останнього часу швидкому зниженню в ході гемодіалізу концентрації сечовини сироватки крові при незмінно високому вмісті її в головному мозку (Е. Р. Левицький, 1969; М. О. Стернин, 1971; В. М. Єрмоленко, 1972; Kennedy та ін., 1962, 1964). З розвиваються градієнтом осмолярності пов'язувалося перерозподіл рідини, підвищення внутрішньочерепного і спинномозкового тиску, гіпергідратація нервових клітин, набряк мозку і все неврологічні прояви СНР.
Однак концепція про визначальному значенні сечовини в генезі СНР має і своїх супротивників. Так, Wakim та ін. (1968) виявили, що концентрація сечовини в головному мозку постійно нижче, ніж у спинномозковій рідині, близька, або навіть трохи нижче, ніж у крові. Переконливими представляються і опубліковані ними в 1969 році результати експериментальних досліджень. У першій серії дослідів на 9 собаках, яким проводилася бинефрэктомия або перев'язка обох сечоводів, на висоті розвилася уремії проводився гемодіаліз, різко снижавший рівень сечовини. У другій серії інтактним собакам внутрішньовенно вводили сечовина з розрахунку 4 мг/кг ваги до тих пір, поки концентрація її в крові не досягала 900 мг%. Потім рівень її знижували протягом двох годин до 100 мг% гемодіалізом або форсуванням діурезу. Ні у одного з тварин в обох серіях дослідів не розвинувся СНР, незважаючи на високий кліренс сечовини. При цьому виявилося, що до кінця діалізу достовірної різниці в концентрації сечовини в крові та тканині мозку не спостерігається, як і суттєвих змін ЕЕГ. Не виявлено зв'язку між виникненням СНР і характером зрушень КЩР.
Поряд з цим Wakim та ін. (1968) отримані вагомі докази визначальної ролі гіпонатріємії в генезі СНР. Ними відзначені під час гемодіалізу типові для СНР зміни ЕЕГ і ЕКГ при зниженні концентрації натрію в плазмі до 115 мекв/л Вираженість клінічних проявів, ЕЕГ і ЕКГ порушень була пропорційна ступеню гіпонатріємії і швидкості її виникнення. Як правило, гіпонатріємія поєднувалася з гипоосмолярностью плазми. Проте значення останньої в розвитку СНР не може вважатись провідним, так як нормалізація осмолярності плазми інфузією 25% розчину манитола супроводжувалася лише тимчасовим поліпшенням стану тварин. Симптоми СНР незабаром знову наростали, і через кілька годин тварини гинули, незважаючи на нормальну осмолярність плазми. У той же час, якщо гипоосмолярность плазми корригировалась введенням 5% розчину натрію, всі прояви СНР ліквідовувалися, і тварини виживали.
Значення дифузної або локальної гіпонатріємії в походженні порушень електричної активності головного мозку і неврологічних розладів в останні роки все ширше обговорюється в літературі (Espinas, Poser, 1969; Faris з співавт., 1964; Fishman, Raskin, 1965). Результати цих досліджень підтверджують провідну роль гіпонатріємії у патогенезі СНР, профілактика якого повинна складатися з суворого контролю за вмістом натрію в диализирующем розчині, а терапія - в нормалізації концентрації натрію в плазмі.
Повідомлення про неврологічних ускладнень у осіб, які перенесли трансплантацію нирок, нечисленні. Figuera і ін. (1964) наводять випадок гіпертонічної енцефалопатії, що виникла при різкому підйомі АТ у хворого з кризом відторгнення. Все більшу увагу трансплантологів привертають вказівки на можливість розвитку при тривалому застосуванні цитостатиків пухлин мезенхімального походження. За зведеною статистикою Schneck і Penn (1971), вони виникають після трансплантації у 1 % хворих. Майже в половині випадків, описуваних цими авторами, пухлини локалізувалися в головному мозку. Вони виявляються в різні терміни після пересадки нирки - через 5,5-46 місяців. Клінічні прояви складаються з швидко розвивається осередкової симптоматики, появи гемипарезов і (або) ознак підвищення внутрішньочерепного тиску.
У хворих, які перенесли трансплантацію, описані виникнення менінгітів і абсцесів головного мозку, поєднання нейроінфекції з пухлинним процесом. На думку Penn та ін. (1969), у всіх випадках появи неврологічної симптоматики в осіб з пересадженими органами, необхідно пам'ятати про можливість розвитку цих грізних ускладнень.
