Гострі вірусні пневмонії найбільш часто спостерігаються в періоди епідемій грипу. В різні епідемії грипу збудником пневмонії були різні штами вірусу. Так, у 1952-1957 рр. в етіології П. основна роль належала вірусу А; його зв'язок з пневмонією була встановлена вірусологічними методами дослідження в 40% випадків; у наступні епідемії вірус А2 був збудником П. в 31% випадків, вірус Ах - у 20%, вірус - у 6,7% і вірус С - у 2,1% випадків.
За останні роки з'явилася тенденція групувати П. при грипі в залежності від збудника захворювання - вірусна, вірусно-бактеріальна, бактеріальна (М. Д. Тушинський, А. А. Коровін і П. А. Ковальов) або за часом появи їх - ранні і пізні (М. Д. Тушинський, Б. В. Морозкін та ін).
Ранні П., як правило, починаються в перші три дні захворювання на грип, пізні - через 5-7 днів, часто вже після падіння температури; виникнення останніх пов'язано з аутоинфекцией і зниженням опірності організму в результаті грипозної інфекції. Як правило, грипозна пневмонія починається гостро (t° 39-39,5°) та в ранні терміни (1-3-й день захворювання на грип, одночасно з появою у хворих симптомів грипу або гострого катару дихальних шляхів. З'являються озноб, виражені явища інтоксикації (головний біль, біль при русі очних яблук, ломота у всьому тілі, адинамія, загальна слабкість, розбитість, вегетативні зрушення, диспепсичні явища тощо), кашель спочатку сухий, потім з виділенням мокроти, іноді з домішкою крові. Температура тіла швидко досягає високих цифр (під час епідемії грипу в 1957 р. у 31,5% хворих температура була вище 40°); тривалість высоколихорадочного періоду невелика (3 - 4 дні). Спостерігаються гіперемія і набряк слизової оболонки носа, гіперемія м'якого піднебіння, зіва, сменяющаяся до 3-4-го дня ін'єкцією судин з утворенням судинної сіточки і точковими геморагіями. На тлі цих змін є зернистість і збільшені лімфатичні фолікули.
Дані перкусії не завжди переконливі, найчастіше виявляється лише невелика притуплення перкуторного звуку на тлі тимпаніту на обмеженій ділянці, а майже в 30% випадків і відсутність яких-небудь змін. При аускультації - ослаблене або жорсткувате дихання над ураженими ділянками, особливо часто в межлопаточной області. Хрипи зазвичай не вислуховуються; іноді в межлопаточной області або в нижніх відділах легені можна виявити крепітацію. В інших випадках (найчастіше при пневмонії вірусно-бактеріальної етіології) на більш або менш значних ділянках вислуховуються звучні дрібно - та среднепузирчатие хрипи.
Пульс спочатку прискорений, в подальшому спостерігається невідповідність частоти пульсу температурі (урежается пульс, а температура залишається високою), іноді з'являється і брадикардія, артеріальний тиск падає; межі серця розширені в поперечнику, приглушено I тон у верхівки, а нерідко там вислуховується і систолічний шум.
При дослідженні периферичної крові спостерігається майже в 50% випадків прискорена РОЕ. Кількість лейкоцитів у перші дні збільшено (до 12 000-15 000); надалі (на 4-6-й день) у значної кількості хворих на грипозну пневмонію кількість лейкоцитів падає. Іноді лейкопенія буває з самого початку захворювання. Спостерігаються анеозінофілія або еозинопенія, нейтрофільоз часто зі зсувом вліво.
Вивчення співвідношення клітин мієлоїдного паростка при дослідженні кісткового мозку виявило чітку промиелоцитарно-миелоцитарную реакцію з порушенням дозрівання на стадії промиелоцит-миелоцит і уповільнений вихід зрілих лейкоцитів у кров'яне русло. Найбільш вираженою в миелограмме є реакція (збільшення) ретикулярних клітин (Ст. Ст. Ставська).
При дослідженні сечі - альбумінурія або короткочасна гематурія.
Спеціальні неврологічні дослідження (Е. Ф. Давиденкова з співр.) нерідко виявляють паренхіматозні зміни з гемисферной локалізацією, навіть енцефаліт, а також симптоми подразнення мозкових оболонок. Після зниження температури часті зміни у вегетативному відділі нервової системи, що виражаються в пітливості, схильності до брадикардії, артеріальної і венозної гіпотонії.
Діагноз грипозної пневмонії ґрунтується на серологічних, бактеріологічних, а також клініко-рентгенологічних даних.
Пізні П. при грипі, як правило, зумовлюються бактеріальною флорою (частіше стрептокок, стафілокок, пневмокок), носять вогнищевий характер і клінічно мало чим відрізняються від звичайної осередкової П. Перебіг вірусних і бактеріальних П. має свої особливості. Зокрема, вірусні П., протікаючи в загальному легко і піддаючись заходам, спрямованим проти грипу, в деяких випадках набувають найтяжчий перебіг, супроводжуються набряком легенів, вимагають невідкладної терапії. Найбільш частим ускладненням грипозної пневмонії, так само як і вогнищевих П. іншої етіології, є сухий і ексудативний (серозний) плеврит.
Летальність від грипозної П. в минулому була дуже високою. Під час пандемій грипу в 1892 і 1918 рр. вона становила 35-40, навіть 60%. У більш пізні епідемії летальність від грипозних П. знизилася до 13-15%, а останнім часом ще більше.