Важка форма гострого панкреатиту найчастіше характеризується бурхливим початком, нападоподібним жорстокими болями у верхній половині живота, часом настільки інтенсивними, що хворий не в змозі точно визначити їх локалізацію. Відразу створюється уявлення про грізну абдомінальної катастрофи з розвитком глибокого шоку. Найчастіше болі відчуваються в подложечной області і віддають в спину, ліву половину тулуба, нерідко носять оперізувальний характер. Однак як локалізація болів, так і їх іррадіація можуть бути іншими. Больові напади іноді нагадують тяжку стенокардію, ниркову або печінкову коліки. В одних випадках біль може бути безперервною, як при гострому холециститі, в інших вона носить нападоподібний характер, нагадуючи болю при жовчнокам'яній або сечокам'яної хвороби.
Поряд з болями в животі, розвивається метеоризм, виникає нудота, рясна блювота, нерідко завзяте слинотеча. Присутність в блювотної рідини домішки жовчі має діагностичне значення, так як свідчить про прохідності загальної жовчної протоки. Кривава блювота спостерігається при вкрай важких формах захворювання і, як правило, визначає поганий прогноз. Справжньою калової блювання не буває.
Заслуговує на увагу те обставина, що, незважаючи на тяжкість больових відчуттів, черевна стінка зберігається м'якою, і лише в епігастральній області зазвичай виявляється помірне напруження м'язів на відміну від загальновідомої картини гострого живота. Це невідповідність між тяжкістю суб'єктивних відчуттів і даними пальпаторного дослідження черевної порожнини в перші години захворювання є важливою діагностичною ознакою, що дозволяє запідозрити гострий панкреатит.
Шок, який при гострому панкреатиті розвивається частіше, ніж при будь-якому іншому захворюванні черевної порожнини, спочатку зазвичай супроводжується брадикардією і підвищенням кров'яного тиску; у подальшому кров'яний тиск падає, виникає тахікардія, пульс стає ниткоподібним, розвивається колапс, який може виявитися безпосередньою причиною смерті в початковому періоді захворювання.
У зв'язку з шоком і ураженням нирок трипсином кількість сечі зменшується, а в дуже тяжких випадках настає анурія і уремія з можливим смертельним наслідком. При менш тяжких формах захворювання кількість сечі зменшується у зв'язку з втратою рідини, блювотою і утворенням ексудату. У сечі міститься невелика кількість білка, помірна кількість еритроцитів і циліндрів в осаді. Ураження жовчних шляхів і триптические некрози печінки можуть зумовити виникнення жовтяниці.
При важких формах захворювання часто спостерігається випіт в черевну порожнину (в 70-75% випадків) і дещо рідше - в ліву плевральну порожнину. Ці ексудати, як правило, містять панкреатичні ферменти.
При геморагічному асциті на шкірі живота навколо пупка можна виявити петехії і синьо-зелену пігментацію (симптом Cullen) або геморагії на бічних поверхнях живота (симптом Gray Turner). Почервоніння обличчя з невеликим ціанотичним відтінком, нерідко відмічається у подібних хворих, пояснюють впливом виділяється в кров калікреїну (Gulzow, 1967).
Температура, субнормальная в періоді шоку, в подальшому може підвищуватися; висока лихоманка буває при великому некрозі органу, гнійному панкреатиті, ускладненні сепсисом, пневмонією, холангітом та ін. Слід мати на увазі, що гострий панкреатит може розвинутися на тлі інфекційних захворювань, що протікають з підвищенням температури.
Гострий панкреатит може супроводжуватися коронарною недостатністю і поєднуватися з інфарктом міокарда. Зміни електрокардіограми в гострому початковому періоді хвороби можуть іноді нагадувати зміни при інфаркті міокарда; у цих випадках лише наступні електрокардіографічні спостереження дають змогу остаточно встановити або виключити ураження вінцевих артерій. Зазвичай електрокардіографічно при гострому панкреатиті виявляються дифузні ураження серцевого м'яза.
Порушення функції кишечника проявляється запори або проноси. Дослідження крові часто виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, лімфопенію, зникнення еозинофілів, прискорену ШОЕ. У період зневоднення спостерігається згущення крові і збільшення числа еритроцитів. Іноді навіть при важких формах хвороби зміни крові можуть бути маловыраженными.
Електрофоретичне дослідження білкових фракцій крові в перші дні захворювання виявляє збільшення альфа - і бета-глобулінів, а в подальшому перебігу спостерігається збільшення тільки гамма-глобулінів. Загальний вміст білків плазми знижується за рахунок альбумінів та альфа-глобулінів.
При підозрі на гострий панкреатит важливе діагностичне значення мають також лабораторні тести, виконання яких не вимагає тривалого часу і не обтяжує хворих, які перебувають у важкому стані. До них в першу чергу відносяться визначення амілази в крові та сечі і встановлення глюкозурії.
Для гострого панкреатиту характерним є раннє (в перші добу) підвищення вмісту ферментів у крові та сечі, у багато разів перевищує їх нормальний рівень (амілаза - до декількох тисяч одиниць Вольгемута). Збільшення амілази в крові і сечі відзначається у 75-95% хворих гострим панкреатитом. Збільшення вмісту ферментів у крові та сечі розвивається вже в перші години хвороби і триває зазвичай декілька діб. Однак гіперферментемії і гиперферментурия можуть бути і протягом нетривалого часу, тому дослідження ферментів доцільно виробляти серійно в ранні терміни захворювання. Негативні результати досліджень у пізні терміни захворювання не виключають діагноз гострого панкреатиту. Збільшення амилазной активності менш ніж у 4-6 разів порівняно з нормальною не є достовірною ознакою гострого панкреатиту, хоча і не виключає цього захворювання. Однак повної відповідності між ступенем амилаземии та тяжкістю хвороби не існує. Якщо амілаза крові зберігається високою через 3-5 днів від початку захворювання, то це зазвичай свідчить про важкому перебігу хвороби. Повторне розвиток гиперамилаземии вказує на нове загострення захворювання. Іноді це повторне підвищення амилазной активності крові може бути пов'язано з можливою резорбцією ферментів з черевної порожнини. При нормальній функції нирок зміни рівня амілази в крові та сечі протікають майже паралельно, і ці дослідження по суті є рівнозначними. Разом з тим при порушенні функції нирок (що при важких формах гострого панкреатиту буває часто), незважаючи на високу гиперамилаземию, вміст амілази в сечі може залишатися нормальним або навіть зниженим. Зазвичай амілаза крові досягає свого максимуму раніше, ніж амілаза сечі, і швидше нормалізується.
Існує думка, що підвищення рівня ліпази крові при гострому панкреатиті зустрічається частіше (до 99%), ніж підвищена амилаземия, і триває довше. Особливе значення надавали атоксилрезистентной липазе Comfort (1940), Lopusniak, Bockus (1950).
Необхідно враховувати, що при масивному деструктивний процес у підшлунковій залозі, що тягне за собою майже повне руйнування тканини органу, вміст ферментів в крові та сечі не підвищується або може бути навіть зниженим. Певне діагностичне значення у таких випадках має виявлення зменшення кальцію крові та збільшення вмісту глютаминощавелевоуксусной трансамінази. Вміст кальцію крові знижений приблизно у 1/3 хворих важкою формою гострого панкреатиту, він йде на освіту мила у вогнищах некрозу. Рівень кальцію може знизитися до 7 мг% і нижче, при цьому можуть з'явитися ознаки тетанії. Максимальне зниження вмісту кальцію в крові спостерігається зазвичай до кінця першого тижня захворювання. Різке тривале падіння кальцію крові зазвичай свідчить про поганому прогнозі. Поряд з падінням рівня кальцію у хворих важкою формою гострого панкреатиту бувають порушення балансу та інших електролітів, зокрема калію, натрію і магнію, що слід враховувати при вливанні сольових розчинів.
Гіпокаліємія спостерігається у половини хворих важкою формою панкреатиту протягом першого і другого тижня захворювання. Зниження калію в крові супроводжується збільшеним виділенням його сечею.
Гіперкаліємія на початку захворювання може бути наслідком масивного розпаду тканини і поряд з підвищенням залишкового азоту може свідчити про розвиток важкої ниркової недостатності, що вимагає вживання невідкладних заходів, аж до використання штучної нирки. Все це вказує на велику практичну важливість дослідження електролітного балансу не тільки з діагностичною метою, але і для правильного проведення лікування.
Рентгенологічне дослідження в початковому періоді захворювання можливе лише без застосування контрастних речовин. Можна виявити атонію шлунка і кишечника, метеоризм тонкої кишки, обмеження рухливості лівого купола діафрагми, наявність ексудату в лівій плевральній порожнині та ін Однак ці ознаки не патогномонічні для гострого панкреатиту.
Використання тестів для визначення ступеня порушення травної функції підшлункової залози можливо в більш пізній період хвороби, так само як і вивчення порушення секреторного процесу в дослідженні дуоденального вмісту за допомогою зонда. Ці тести допомагають у постановці ретроспективного діагнозу гострого панкреатиту і дозволяють більш детально характеризувати динаміку періоду реконвалесценції. При гострому панкреатиті нерідко спостерігаються порушення у вуглеводному обміні, які проявляються гіперглікемією і глюкозурією.
У разі отримання при гострому панкреатиті перитонеальній рідині або ексудату з лівої плевральної порожнини велике діагностичне значення має виявлення в них панкреатичних ферментів.
Діагноз гострого панкреатиту, звичайно, повинен ставитися не тільки на підставі функціональних проб, що відображають діяльність підшлункової залози, але і з урахуванням всієї клінічної картини хвороби, даних інших лабораторних та інструментальних досліджень, що дозволяють виключити захворювання, подібні за течією з гострим панкреатитом або поєднуються з ним. Слід мати на увазі, що переоцінка діагностичного значення окремих функціональних тестів, зокрема гіперферментемії і порушень вуглеводного обміну, що може призвести до помилкового встановлення діагнозу гострого панкреатиту.
При постановці діагнозу гострого панкреатиту його необхідно диференціювати з рядом захворювань, які мають подібні клінічні прояви, і перш за все з гострим холециститом, напад печінкової коліки, проривної виразкою шлунка, гострою непрохідністю кишечника, гострим перитонітом, харчової токсикоинфекцией, інфарктом міокарда; рідше виникає необхідність диференціювати гострий панкреатит з тромбозом судин черевної порожнини, розшаровуючої аневризмою аорти, утиском діафрагмальної грижі, гангренозним апендицитом, свинцевої колькою, гострою порфірією, табетическим кризом, інфаркт селезінки та іншими захворюваннями.
Від приступу печінкової коліки, гострий панкреатит можна відрізнити по наявності раптово почалися тривалі болі в епігастральній області посередині і вліво від середньої лінії, иррадиирующие вліво до попереку, не облегчающихся після блювоти і не поступаються дії наркотиків, при відсутності жовтухи. У випадку печінкової кольки болі приступообразні, правіше середньої лінії, іррадіюють в область правої лопатки і ключиці, поступаються дії наркотиків; часто супроводжуються жовтяницею, а при пальпації є локальна болючість в желчнопузырной точці.
Швидко розвивається колапс і ознаки часткової непрохідності кишечника свідчать швидше про гострому панкреатиті.
Від прориву шлунка гострий панкреатит відрізняється динамічним колапсом, відсутністю м'язового напруження передньої черевної стінки, локалізацією хворобливості лівіше і вище пупка, збереженням печінкової тупості, підвищенням рівня діастази і ліпази в крові та діастази в сечі, гіперглікемією. Для прориву шлунка при виразковій хвороби характерна наявність доскообразний передньої черевної стінки, болючості у правій клубової області у початковому періоді (у зв'язку з затеканием шлункового вмісту) і розлитої хворобливості в пізньому періоді, зменшення або зникнення печінкової тупості.
На відміну від гострої кишкової непрохідності, при гострому панкреатиті немає посилення перистальтики, локального метеоризму (симптом Валя), калової блювоти, підвищеного виділення індикану з сечею, накопичення ексудату в черевній порожнині.
З розлитим перитонітом гострий панкреатит можна диференціювати завдяки відсутності лихоманки, розлитої болючості при пальпації живота, позитивного симптому Щоткіна - Блюмберга, м'язового напруження передньої черевної стінки; крім того, при перитоніті відсутні перистальтичні шуми кишечнику, збільшений вміст індикану в сечі, а наркотики купируют біль.
При гострому панкреатиті, на відміну від інфаркту міокарда, ЕКГ зберігається нормальною, а у випадках важкої гіпокальціємії відзначається лише подовження інтервалу QT і сплощення зубця Т.
Існуючий афоризм про те, що перший крок, щоб поставити правильний діагноз, - це подумати про нього, особливо доречний щодо захворювання гострим панкреатитом.
На підставі клінічної картини не можна точно судити про характер морфологічних змін у підшлунковій залозі при гострому панкреатиті.
Про набряково-інтерстиціальному гострому панкреатиті або легкому некрозі можна думати у тому випадку, якщо клінічні прояви хвороби виражені помірно, а лабораторні показники не дають різких відхилень від норми. На користь некротичних-геморагічної форми свідчать бурхливий початок хвороби з розвитком шокового стану, різке збільшення вмісту ферментів у крові та сечі (олігурія, можливе підвищення залишкового азоту), значні зміни у вуглеводному обміні, зниження рівня кальцію в крові (менше 8,5 мг%). Однак з урахуванням цих даних можливі діагностичні помилки, так як не завжди спостерігається пряма залежність між тяжкістю захворювання і вираженістю симптомів. Менш виразні симптоми гострого панкреатиту у літніх людей і осіб, виснажених іншими попередніми хворобами.
