Патологічна анатомія. Тривалий час зведення про морфологічні зміни слизової оболонки шлунка при гострому гастриті ґрунтувалися на секційних і експериментальних даних. Чи не найбільш ґрунтовні з них були представлені Ю. М. Лазовським (1948) в його широко відомій монографії. Цей автор показав, що морфологічний субстрат гострого гастриту відрізняється значною різноманітністю і характеризується переважанням то запальних, дегенеративно-некробіотичні змін. Навіть при одній і тій же інфекції, в залежності від особливостей її перебігу (наприклад, при септичній і токсичної скарлатині) можуть спостерігатися далеко не співпадаючі картини уражень слизової оболонки шлунка.
Зіставляючи вказані і більш сучасні, що грунтуються на результатах гастробиопсий, спостереження, можна укласти, що екзогенний і ендогенний гострий гастрит відрізняються певним морфологічним своєрідністю.
Згідно Ц. Р. Масевичу (1967), викликаний інфікованої злиденній гострий гастрит спочатку характеризується переважним ураженням поверхневих шарів шлункового епітелію.
При дослідженні в перші дні захворювання було виявлено, що у частини хворих покривний епітелій між шлунковими ямками повністю відсутній, а в інших мав кубічну і навіть плоску форму. Поверхня слизової оболонки нерідко була вкрита слизом і лейкоцитами. У власному шарі слизової відзначалися набряк і лейкоцитарна інфільтрація. У перші години захворювання можна було бачити розширені просвіти шийок залоз, причому клітини в цій області представлялися дегенеративно зміненими. Глибокі шари залозистого епітелію на ранніх стадіях гастриту істотно не страждали.
В більш пізні строки - до 10-12-го дня хвороби - відзначалося відновлення поверхневого епітелію і, разом з тим, виявлялися ознаки ураження тіла і базальних відділів шлункових залоз. Головні і меншою мірою обкладаючі клітини піддавалися вакуолизации, іноді відділялися від базальної мембрани. У частині випадків виявлялися зміни, що свідчать про дедифференцировке головних клітин, в яких з'являлося значна кількість ШИК-позитивних речовин.
Іншого характеру патогістологічна картина притаманна ендогенного гострого гастриту. При токсичній скарлатині, важкої кору та дифтерії спостерігалися глибокі дегенеративні зміни шлункової паренхіми, що доходили до ступеня некробіозу її клітин. В протилежність тому, що відзначається при екзогенному гастриті, переважно страждали клітини базальних відділів залізистих трубок (Ю. М. Лазовський, 1948). У стромі слизової оболонки шлунка виявлялося накопичення набрякової рідини, місцями були крововиливи і вогнища нейтрофильной інфільтрації, але альтеративные зміни залозистих елементів були все ж переважаючими. Гідно уваги, що при ендогенно обумовленому гострому гастриті поверхневі шари шлункового епітелію страждають порівняно мало і головним чином на пізніх етапах основного інфекційного захворювання.
Про переважання при гострому ендогенному гастриті дегенеративних змін залізистих утворень шлунка свідчать і результати аспіраційної гастробиопсии. Так, в. І. Турчинський (1971) у хворих гострою нирковою недостатністю переважно виявляв патогістологічні картини, що відповідають гастриту з ураженням залоз без атрофії в описі Ц. Р. Масевича (1967).
Зазначені особливості морфологічних змін слизової оболонки шлунка тим більше заслуговують уваги, що вони ніби перегукуються з відповідними знахідками при екзогенних та ендогенних формах хронічного гастриту. Звідси правомірно припустити, що мова йде про загальні закономірності, що визначають залежність патогістологічних проявів гастриту від характеру викликають його причинних факторів.
