Клінічна картина. Етіологія гострого гастриту чітко позначається на характері не тільки патогістологічних картин слизової оболонки шлунка, але і клінічних проявів захворювання. У цьому можна угледіти приватне вираз більш загальних закономірностей, на істоту яких ми докладно зупинимося при обговоренні проблеми хронічного гастриту.
Тут же обмежимося констатацією того факту, що гострий екзогенний гастрит відрізняється яскравою, а часто навіть бурхливої клінічною симптоматикою. Захворювання найчастіше розвивається через кілька годин після харчової похибки. Рідше цей термін розтягується до 1,5-2 доби.
Спершу зазвичай виникає відчуття тиску та важкості в надчеревній області, який поєднується з нудотою, слинотечею, неприємним смаком у роті. Одночасно хворі скаржаться на загальну слабкість, відсутність апетиту, доходить до відрази до їжі, нудоту, інколи головні болі і запаморочення. Незабаром з'являються болі в області шлунка, які здебільшого носять переймоподібний характер. На висоті болю виникає блювота, зазвичай повторюється, а у важких випадках набуває неприборканий характер.
Блювотні маси спочатку складаються із залишків їжі, потім з рідини з домішкою слизу і жовчі. Зрідка блювотні виверження мають рожево-червоного або бурого забарвлення з-за примешивания крові. При харчових токсикоінфекціях одночасно або, частіше, дещо пізніше блювання з'являється пронос. В останніх випадках картина хвороби може носити холероподібний характер, і старі автори позначали її як Cholera nostras.
Рясна повторна блювота приводить до обезводнення і втрати хлоридів. Внаслідок цього у деяких хворих виникають болісні судоми литкових і інших скелетних м'язів, що, втім частіше спостерігається при поєднанні гострого гастриту з ентеритом.
При огляді звертає на себе увагу блідість шкіри, яка у більш важких випадках буває вкрита холодним потом. Іноді, особливо у літніх людей, розвиваються явища колапсу. Внаслідок зневоднення може знижуватися тургор шкіри, яка легко збирається в повільно расправляющуюся складку.
При легкому перебігу хвороби температура тіла залишається нормальною, але у випадках, коли гострий гастрит виникає на грунті харчової токсикоінфекції, вона підвищується до 38 і навіть 39°.
Мова, як правило, буває обкладений. Іноді при огляді живота виявляється деякий здуття в подложечной області. Частіше ж живіт виглядає втягнутим. Пальпація його виявляє те помірну, то більш виражену і навіть різку болючість в епігастрії. Однак живіт залишається м'яким, і симптомів подразнення очеревини не визначається.
Якщо захворювання протікає з рясною блювотою, кількість сечі зменшується, в ній з'являються білок і циліндри. У подібних випадках виявляються ознаки згущення крові, що проявляється підвищенням вмісту гемоглобіну і еритроцитів. Одночасно може спостерігатися лейкоцитоз, а в наступні дні - прискорення РОЕ.
Характерним для гострого екзогенного гастриту є порушення рухової функції шлунка. У ньому їжа застоюється, що частково залежить від пилороспазма, але головним чином від гіпо - або» атонії. Щодо змін шлункової секреції літературні відомості суперечливі. Одні автори (С. М. Рисс, 1965; В. М. Фунт, 1957) вказують, що в розпалі захворювання вона здебільшого посилена, інші ж (Schindler, 1966) відзначали її пригнічення. Мабуть, слідуємо погодитися з Т. Тагаевым (1964), що в залежності від особливостей і фази перебігу гострого гастриту можуть спостерігатися: різного роду секреторні зрушення.
Рентгенологічне дослідження не дає істотних опорних даних для констатації гострого екзогенного гастриту.
Гастроскопія у розпал захворювання з працею переноситься хворими і тому майже не знаходить застосування. Згідно Н. С. Смирнову (1960), до характерних знахідок відносяться різка гіперемія, набряк слизової оболонки, наявність геморагій і ерозій.
Аспіраційна гастробіопсія має значення не стільки для! діагностики гострого гастриту, як для оцінки еволюції патогістологічних змін слизової оболонки шлунка, що представляє не тільки теоретичний, але і практичний інтерес, сприяючи більш правильною терапевтичної тактики.
З викладеного випливає, що гострий екзогенний гастрит може викликатися різної природи зовнішніми факторами і відрізняється значною варіабельністю клінічних проявів. Останні в одних випадках обмежуються більш або менш вираженим симптомокомплексом шлункової диспепсії, причому загальний стан хворих майже не страждає. В інших же випадках воно істотно порушується з-за інтоксикації, зневоднення і втрати електролітів. Не дивно тому, що в літературі зустрічаються пропозиції щодо класифікації даного захворювання.
Так, В. М. Фунт (1957) виділяв диспепсическую, коллаптоидную і змішану форми гострого «банального» гастриту. Однак подібна угруповання не прищепилася. Нам здається більш доцільним орієнтуватися на тяжкість захворювання. Відповідно можна розрізняти екзогенний гастрит з легким, середньої тяжкості і тяжким перебігом.
В протилежність екзогенному гострого гастриту, манифестирующему нехай різної вираженості, але досить окресленим симптокомплексом, ендогенний з працею піддається клінічній характеристиці. Зазвичай приводяться в літературі його ознаки зводяться до погіршення або втрату апетиту, нудоті, зрідка - блювання. Однак всі перераховані симптоми пов'язані не стільки з ураженням слизової оболонки шлунка, скільки з загальною інтоксикацією або іншими моментами. Дійсно, блювота, як правило, виникає на самому початку інфекційного захворювання, співпадаючи з швидким підйомом температури тіла. Відновлення ж апетиту здавна розглядається як ознака зменшення інтенсивності інтоксикації. Між тим у першій ситуації ендогенний гастрит чи міг встигнути розвинутися, а в другій - повністю ліквідуватися.
Якщо ж виключити ці симптоми, то слід визнати, що гострий ендогенний гастрит при інфекційних страждання здебільшого протікає латентно і не знаходить переконливого відображення у клінічній картині хвороби. Подібне ж протягом спостерігається при ендогенних ураженнях слизової оболонки шлунка інший, неінфекційної природи.
Сказаного, здавалося б, суперечить те, що при гострій нирковій недостатності зазвичай спостерігаються яскраво виражені прояви шлункової диспепсії. Однак, згідно Bonechi і Biagini (1967), причина лежить не в гастриті, а у впливі білкових катаболитов на гіпоталамічні і периферичні нервові утворення. Так само часто зустрічаються у хворих гострою правосердечной недостатністю болі в епігастральній області і блювоти пов'язані не стільки з «застійним» гастритом, існування якого в останні роки взагалі заперечується (Bohm et al., 1969), як з швидким набуханням печінки і перерозтягання її капсули.
Підкреслюючи ці, здавалося б, не настільки суттєві моменти, ми маємо на увазі їх більш загальне значення. Вони ілюструють спадкоємний зв'язок між характером причинних факторів гастриту і особливостями його патоморфологічних і клінічних проявів. Подібна залежність, як буде випливати з подальшого, простежується не тільки при гострих, але і при хронічних формах цього захворювання.
