Морфологічні зміни в легенях у хворих, загиблих від уремії, бувають трьох видів: 1) специфічні для ниркової недостатності; 2) набряк легеневої тканини, що виникає в результаті гіпергідратації; 3) банальні пневмонії. Для позначення своєрідних, що виникають при нирковій недостатності анатомічних змін легеневої тканини користуються кількома назвами - уремічна пневмонія (А. В. Абрикосів, 1947; В. В. Давидовський, 1956; А. В. Сосунов, 1951), уремическое легке (А. В. Губарєва, 1950, 1951), уремічний набряк легенів (А. Е. Шкутин, 1967; Doniach, 1947), уремічний пневмоніт (Allen, 1951; Henkin та ін., 1962; Hopps, Wissler, 1955). Останній термін точніше інших відображає асептичний характер процесу з різноманітною ступенем набряку і змін в судинах і альвеолярних перегородках і тому представляється найбільш правомірним.
За даними різних прозектур і окремих авторів, ураження легень знаходять на секції у 62,0-100,0% хворих, загиблих від ниркової недостатності. Уремічний пневмоніт, ізольований або поєднується з іншими змінами легеневої тканини, становить 39,0-72,0% усіх знахідок (А. В. Губарєва, 1951; А. В. Сосунов, 1951; А. Е. Шкутин, 1967; Hopps, Wissler, 1955). А. В. Сосунов (1951) вважає, що уремічний пневмоніт виникає здебільшого одночасно з аналогічним ураженням інших органів і спостерігається у 2,5 рази частіше у термінальній стадії хронічного гломерулонефриту (ХГН) та гіпертонічної хвороби, ніж при нирковій недостатності, обумовленої амілоїдозом нирок або захворюваннями сечовивідних шляхів. Можливо, що більш часте розвиток уремічного пневмоніту при ХГН пов'язано з переконливо показаним антигенним схожістю ниркової та легеневої тканини (Ст. А. Бикова, 1963; Ст. Ст. Сєров, 1967; de Gowin та ін, 1963; Triedman та ін., 1962; Pressman, 1957).
Поразка бронхів спостерігається при нирковій недостатності відносно рідко (А. В. Сосунов, 1951), за матеріалами А. В. Губаревой (1951)-у 14% хворих. Воно полягає в появі своєрідних плівок на слизовій нижньої частини глотки, гортані і трахеї, а також розвиток фібринозного запалення бронхів і бронхіол з подальшою організацією ексудату в їх просвіті (А. В. Губарєва, 1950; А. В. Сосунов, 1951; Erich, Mcintosh, 1932; Myerson, 1927; Renye-Vamos, Babies, 1972; Schreiner, Maher, 1961). Подібні зміни пояснюють поверхневої коагуляцією респіраторного епітелію і розладом кровообігу, що виникають в результаті участі в легких виділення сечовини та аміаку при азотемії (А. В. Сосунов, 1951; Schreiner, Maher, 1961).
У померлих від ниркової недостатності хворих на легкі більш щільні, своєрідною резиноподобной консистенції, а величина і вага їх варіюють. Залежно від ступеня набряку легені можуть бути збільшеними в обсязі, нагадуючи «губку з водою» зі стікає з вільного розрізу рідиною, або мало зміненими, без явних ознак набряку (А. Е. Шкутин, 1967; Doniach, 1947; Henkin та ін., 1962). А. Е. Шкутин (1967) виявив макроскопічно визначається набряк у 72,7% померлих від ниркової недостатності хворих; за матеріалами нашої клініки він мав місце у 45,4% загиблих від уремії.
До характерних особливостей гістологічної картини уремічного пневмоніту відносять відсутність бактерій і лейкоцитарної реакції, мала кількість нейтрофілів у ексудаті, дрібновогнищевий характер процесу, що поширюється на 5-8-20 альвеол. В уражених ділянках спостерігаються глибокі розлади кровообігу в капілярах альвеолярних перегородок і посткапілярних судинах з розвитком стазів та капилляроспазмов, що відрізняються від венозного застою наявністю периартериального набряку. Одночасно розвивається інтерстиціальний, в ряді випадків і альвеолярний набряк, дрібні крововиливи, дифузна чи вогнищева проліферація септальних клітин, інфільтрація інтерстиціальної тканини мононуклеарами, В альвеолах з'являється фібринозно-геморагічний ексудат, в якому випадають грудочки гіалину або утворюються гіалінові мембрани. Наявність в одному вогнищі порушень кровообігу, набряку і різних етапів фібринозного запалення створює типовий для уремічного пневмоніту великий поліморфізм (А. В. Губарєва, 1951; А. В. Сосунов, 1951; Л. П. Станчев, 1969; А. Е. Шкутин, 1967; Allen, 1951; Bass та ін., 1952; Douglas, Kerr, 1971; Henkin та ін., 1962; Hopps, Wissler, 1955). Набрякла рідина, за спостереженнями Doniach (1947), однаково часто має білковий характер або надзвичайно багата фібрином, нагадуючи ексудат при фибринозном перикардиті.
Електронна мікроскопія виявляє значні морфологічні зміни тонких структур альвеолокапиллярных мембран - загибель мітохондрій, конденсацію органел, вакуолизацию цитоплазми і набряк ендотеліальних і альвеолярних клітин. Ці порушення, так само як і потовщення ретикулиновых і колагенових волокон, що ведуть до набухання базальних мембран і різкого зниження їх електронно-оптичної щільності (А. Е. Шкутин, 1967). Вимірюючи за оригінальною методикою товщину капілярних мембран, А. В. Сосунов (1951) встановив, що у здорових вона становить 0,2-0,4 мкм, а при уремическом пневмоните збільшується в 5-6 разів, доходячи до 2,0-2,6 мкм. Подібні зміни створюють, на думку автора, перешкоди для дифузії газів, але полегшують випіт ексудату і вихід клітинних елементів через стінку капілярів.
У 20,0% хворих, загиблих від ниркової недостатності, знаходять фібринозний плеврит (Henkin та ін., 1962).
Властивий уремическому пневмониту комплекс морфологічних змін, особливо накопичення гіалінових мас в альвеолах, вельми нагадує гістологічну картину грипозної пневмонії, ураження задушливими бойовими отруйними речовинами (Bass та ін.„ 1952) і описаний Seldin та ін. (1947) ревматичний і брюшнотифозный пневмоніт (А. В. Сосунов, 1951; Doniach, 1947; Schreiner, Maher, 1961).
Як випливає зі сказаного, уремічний пневмоніт характеризується цілком певним комплексом морфологічних змін - поєднанням порушення кровообігу в дрібних судинах легень, потовщення альвеолокапиллярных перегородок в результаті набряку та інфільтративно-проліферативних процесів і появи фібринозного ексудату з утворенням гіалінових грудочок або мембран в просвіті альвеол. Відмінною рисою змін легень при нирковій недостатності, що розвивається в термінальній стадії первинних захворювань, є також дрібновогнищевий характер ураження. Великі крововиливи в легеневу тканину і некротизуючий артеріїт описують тільки при нирковій недостатності, що виникає в результаті системних захворювань - вузликового періартеріїту, ідіопатичного гемосидероза, синдрому Гудпасчера (Rusby, Wilson, 1960; Scheer, Grossmann, 1964; Schreiner, Maher, 1961).
Про специфічність уремічного пневмоніту для ниркової недостатності свідчать деякі експериментальні дані і результати відбору хворих уремією «сліпим» методом за наявності змін в легенях. Результати досліджень подібного роду, що проводилися на великих секційних матеріалах, були позитивними у 80%. У 20% відібраних хворих на ниркові захворювання були відсутні, а фабринозный альвеоліт виявився проявом неразрешившейся пневмонії або карциноматоза (Hopps, Wissler, 1955; Schreiner, Maher, 1961).
Більш закономірно розвивалися зміни в легенях у кролів і щурів з уремією, викликані двосторонньою перев'язкою сечоводів, перев'язкою сечоводу або посудини однієї нирки при видаленні іншого. Виникали у цих тварин порушення капілярного кровообігу в легенях, потовщення альвеолярних перегородок внаслідок їх набряку і дрібноклітинний інфільтрації, поява серозної рідини в просвіті альвеол або бронхів принципових відмінностей від уремічного пневмоніту не мали (Б. М. Шапіро, 1959; А. Е. Шкутин, 1967; Pasternack, 1964).
Крім уремічного пневмоніту у хворих, які гинуть при явищах гіпергідратації, в поєднанні з них або самостійно нерідко зустрічається альвеолярний набряк різного ступеня. Вельми істотно для правильного розуміння генезу цих процесів, що у тварин з експериментально викликаної уремією виражений набряк легеневої тканини виникає тільки після введення великих кількостей рідини (Alwall, 1963; Pasternack, 1964). Тим не менш чіткого загальноприйнятого розмежування уремічного пневмоніту та альвеолярного набряку в морфологічної літературі немає. Під назвою «уремическое легке», «уремічний набряк легенів» в одних роботах, в тому числі і клінічних, описують обидва ці процеси, в інших тільки уремічний пневмоніт.
Хоча при нирковій недостатності нерідко спостерігається поєднання набряку і морфологічних змін легеневої тканини, з клінічних позицій представляється необхідним розрізняти ці два види ураження. Широко застосовувані в даний час методи діагностики порушень гомеостазу і корекції гіпергідратації дозволяють при правильному їх застосуванні попереджати, своєчасно діагностувати і швидко ліквідувати альвеолярний набряк. У той же час інфільтративно-проліферативні процеси в міжальвеолярних перегородках, фібринозний альвеоліт є анатомічними змінами, роль яких у різноманітних проявах ниркової недостатності поки що мало відома. Зовсім не вивчений і виникає при розширюється застосування хронічного Гемодіалізу і трансплантації нирок питання про оборотності уремічного пневмоніту і його значення для результатів оперативного лікування ниркової недостатності.
Патогенез уремічного пневмоніту у чому ще не ясний. Хоча вище вже зазначалося більш часте його виникнення у хворих на ХГН і гіпертонічної хворобою, наявність уремічного пневмоніту при нирковій недостатності та іншого походження не дозволяє пояснити його розвиток впливом основного захворювання. Залежності між ураженням легень і віком, статтю, тривалістю уремії, а також наявністю серцевої недостатності немає.
На думку А. В. Сосунова (1951), А. Е. Шкутина (1967), основною причиною ураження легень при нирковій недостатності є місцеве розлад легеневого кровообігу в результаті безпосередньої дії на судинну стінку циркулюючих у крові азотистих речовин, або регуляторних порушень центрального генезу.
Експериментальні дані про вплив сечовини, аміаку та інших продуктів азотистого обміну на судинну мережу легень суперечливі. Паралелізм між наростанням викликаного дифосгеном набряку легеневої тканини і вмістом в останній азотистих речовин (А. М. Чарный, 1939), поява схильності до затримки води в легені при внутрішньовенному введенні собакам і кроликам нашатирного спирту в кількості 1,0 на 1 кг ваги (В. П. Плиндов, 1939) підтверджують, здавалося б, припущення про залежність судинних порушень від збільшеного вмісту в апараті дихання азотистих шлаків. Проте в аналогічних з А. М. Чарним дослідженнях В. Л. Гордон (1946) переконливо показала, що накопичення сечовини в легенях тварин, отруєних дифосгеном, відбувається в результаті важкого альтеративно-запального процесу на фоні вже розвинутого в перші години досвіду набряку. Про відсутність безпосередньої дії азотистих речовин на стінки судин свідчить і той факт, що при внутрішньовенному введенні здоровим собакам великих доз сечовини значна її кількість відкладається разом з іншими органами і в легенях, не викликаючи, однак, морфологічних змін останніх. Не виключаючи можливого впливу сечовини на капіляри і тканина легені в умовах довгостроково протікає ниркової недостатності з різноманітними порушеннями обмінних процесів і гомеостазу, приписувати цього впливу роль пускового механізму в розвитку уремічного пневмоніту навряд чи можна.
Значно більш ймовірний центральний генез виникають при нирковій недостатності порушень кровообігу в легенях з розвитком крововиливів і набряку. Закономірна поява подібних змін в легеневій тканині і при різних впливах на ті чи інші відділи нервової системи неодноразово було показано в експерименті (А. В. Пономарьов, 1928; М. С. Скобло, 1930; А. Д. Сперанський, 1942; А. В. Тонких, 1944, 1949, 1962; А. М. Чорнух, 1950; Reinhardt, 1936) і підтверджено клінічними спостереженнями у хворих з травмами черепа або інсультами (С. с. Вайль, 1940; А. Д. Дінабург, 3. Н. Драчева, 1957; Ст. Ст. Міхєєв, Л. М. Духовникова, 1953; Wanke, 1938, мн. ін). Важко виключити тому можливість порушення у хворих нирковою недостатністю центральних механізмів, що регулюють кровообіг легеневої тканини і її трофіку.
Менш вивчені можливі зміни при нирковій недостатності ролі легенів в регуляції балансу деяких електролітів. Хоча при токсичному набряку легень вміст в їх тканини хлоридів та іонів натрію зростає, А. М. Чарный (1939), Hopps, Wissler (1955) не знайшли залежності між вмістом цих речовин в сироватці крові і розвитком уремічного пневмоніту.
Нарешті, деякі автори включають в число причин зміни легень при нирковій недостатності збільшення проникності капілярів. Морфологічним субстратом подібних порушень Б. М. Шапіро (1959) вважає дифузне набухання, фрагментацію, іноді розпад і розплавлення аргірофільних волокон альвеол, а також осередкове їх огрубіння і коллагенизацию, а А. Е. Шкутин (1967) - виявлені під час електронної мікроскопії субклеточные зміни легеневих мембран. У генезі зазначених змін можуть мати значення, на їх думку, не тільки патологічні відцентрові імпульси, але і виникає, завдяки подібності антигенних структур, одночасне однотипне ураження нирок і легенів при гломерулонефриті та інших захворюваннях з імунологічними зрушеннями.
Все сказане свідчить, що в легеневої тканини хворих нирковою недостатністю часто виникають незалежно один від одного або в різних поєднаннях три типи морфологічних змін:
1) специфічний для цього стану, мабуть, мало оборотний уремічний пневмоніт і виявляються значно рідше своєрідні зміни слизової верхніх дихальних шляхів і бронхів;
2) альвеолярний набряк легеневої тканини, що розвивається у вигляді самостійного синдрому в період гіпергідратації;
3) гострі пневмонії, що ускладнюють перебіг ниркової недостатності, як і будь-якого іншого термінального стану.
