Пароксизмальна тахікардія являє собою порушення ритму, що полягає в різкому приступообразном почастішання серцевих скорочень. В залежності від локалізації патологічного вогнища розрізняють, шлуночкову, атріовентрикулярну, предсердную і синусову форми пароксизмальної тахікардії.
Причина не зовсім ясна. Характерних патологоанатомічних змін не описано. Пароксизмальна тахікардія спостерігається зазвичай при ураженні серцево-судинної системи, але може виникати і у здорових людей. Механізм виникнення пароксизмальної тахікардії, на думку більшості авторів, тотожний з механізмом екстрасистолії.
Клінічна картина дуже різноманітна. Частота нападів варіює дуже широко. Тривалість інтервалів між окремими нападами коливається від хвилини до багатьох років. Різко варіює також і тривалість нападів: від секунди до місяця і більше. Характерно раптовий початок нападу, зазвичай
при хорошому самопочутті, іноді вночі під час сну. У ряді випадків у хворих з'являються своєрідні відчуття, що передвіщають початок нападу. Причиною виникнення нападу може бути будь-яке, навіть незначне нервово-психічне або фізичне напруження. Хворі скаржаться на різке серцебиття, запаморочення, непритомність, іноді дуже сильні загрудинні болі. У цих випадках виникнення нападу обумовлено порушенням коронарного кровообігу.
Обличчя і слизові оболонки під час нападу бліднуть, при тривалому приступі з'являється ціаноз. При огляді помітна різка пульсація яремних вен, викликана одночасним скороченням передсердь і шлуночків. Число серцевих скорочень від 150 до 300 в 1 хв. Пульс зазвичай ниткоподібний.
Розміри серця на початку нападу за даними перкусії зазвичай не змінені. В подальшому порушення серцевої діяльності може призвести до гострого розширення серця. При аускультації внаслідок почастішання серцевого ритму зникають выслушивавшиеся раніше шуми. Тони гучні, однакової сили, інтервали між тонами однакові (аускультативні дані, характерні для плоду,- эмбриокардия).
Артеріальний тиск, особливо систолічний, під час нападу падає. Хвилинний об'єм зменшується. Кількість сечі, що виділяється під час тривалого нападу, різко зменшено.
Рис. 16. Синусова пароксизмальна тахікардія: А - початок нападу; Б - під час пристука; В - в кінці нападу.
Рис. 17. Передсердна пароксизмальна тахікардія: А-поза нападу; Б - під час нападу.
Рис. 18. Атрио-вентрикулярная пароксизмальна тахікардія: А - під час нападу; Б - перехід до нормального ритму; В - поза нападу. По закінченні нападу - зупинка серця і подальша правошлуночкова екстрасистолія.
Електрокардіографічне дослідження дає можливість встановити топічної діагностики. Для синусової пароксизмальної тахікардії (рис. 16) характерне поступове почастішання серцевого ритму на початку нападу і поступове уражень в кінці його. Зубець Р зливається з зубцем Т попереднього скорочення.
Для передсердної пароксизмальної тахікардії (рис. 17) характерний змінений зубець Р, який також зливається з зубцем Т попереднього скорочення. Шлуночковий комплекс зазвичай не змінений; лише при іноді спостерігається функціональній блокаді розгалужень провідникової системи шлуночковий комплекс не змінений.
При атріовентрикулярної пароксизмальної тахікардії зубець Р від'ємний і або передує зубця R, або злитий з ним, або локалізується між зубцями R і Т (рис. 18). Шлуночковий комплекс не змінений, якщо не відбувається функціональної блокади розгалуженні провідникової системи.
Для шлуночкової пароксизмальної тахікардії характерно розширення й зазубрювання комплексу QRS. При правошлуночковій пароксизмальної тахікардії найбільший зубець комплексу QRS направлений вгору I вниз у III відведенні; при лівошлуночкової - вниз I вгору в III відведенні (рис. 19 і 20). Після перенесеного нападу ЕКГ зубці приймають вихідну форму. Зрідка після нападу, особливо при шлуночковій пароксизмальній тахікардії, спостерігається зміна зубців Р і В, рідше зміщення вниз сегмента RS - Т. Ці зміни тривають зазвичай від 1 до 10 діб.
Рис. 19. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (лівошлуночкова): А - поза нападу; Б - під час нападу.
Рис. 20. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія. Короткий напад, що виходить з лівого шлуночка.
При хорошому стані міокарда напад легко переноситься хворим. При ураженому міокарді, коли напад тривалий, настає серцева недостатність. Посилюється ціаноз, з'являються задишка і кашель, виділяється велика кількість мокротиння з домішкою крові, в легенях вологі хрипи, печінка і селезінка набухають. Іноді з'являються набряки на ногах. У дуже рідкісних випадках настає смерть при явищах наростаючої серцевої слабкості. У більшості випадків напад закінчується благополучно. Наприкінці нападу, зазвичай такого ж раптового, як і її початок, часто виділяється велика кількість світлої сечі (urina spastica).
Діагноз зазвичай труднощів не представляє і може бути встановлений на підставі розпиту. Іноді рідко спостерігається учащенная ритмічна форма тріпотіння передсердь може симулювати пароксизмальну тахікардію.
Діагноз підтверджується даними електрокардіографічного дослідження, яке дає можливість топічної діагностики пароксизмальної тахікардії.
Оцінка працездатності залежить від віку хворого на час появи першого нападу і від вихідної точки виникнення імпульсу. Оцінка працездатності при формі пароксизмальної шлуночкової тахікардії, що з'явилася вперше в осіб похилого віку, несприятлива. Оскільки хворі при пароксизмальній тахікардії під час нападу можуть бути змушені раптово припинити роботу, деякі види праці їм протипоказані (машиністи, водії тощо).
Лікування поза нападів малоефективно. Слід ретельно лікувати ті захворювання, які можуть рефлекторно викликати пароксизмальну тахікардію. При часто повторюваних приступах слід призначати хворим тривало малі дози хініну, краще бромистого, або хінідину (по 0,2 г 2-3 рази в день). Домогтися припинення нападу вдається або роздратуванням парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи, або впливом на вогнище патологічного імпульсу, або зниженням збудливості серця. Хорошим методом рефлекторного подразнення блукаючих нервів механічним шляхом є досить сильний тиск на очні яблука або на ділянку каротидного синуса. Ефект виникає (але не завжди) при передсердної та атріовентрикулярної формах пароксизмальної тахікардії.
Ефективно внутрішньовенне введення препаратів наперстянки: диланизид - наперстянка шерстиста (0,5-1 мл в 20 мл 20-40% розчину глюкози), дигитазид - наперстянка пурпурова (0,5-1 мл на 15 - 20 мл 20-40% розчину глюкози), строфантин (0,5-1 мл 0,05% розчину в 10 - 20мл20% розчину глюкози). Для посилення впливу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи рекомендують внутрішньом'язове введення ацетилхоліну (20-30 мг) або підшкірно прозерину (1 мл 0,05% розчину). Для зниження автоматизму патологічного вогнища застосовують хінідин і новокаїн-амід. Хінідин призначають усередину по 0,2-0,3 г кожні 2 - 4 години під контролем електрокардіографічного дослідження (інтоксикація викликає розширення комплексу QRS і зміщення сегмента RS - Т). Новокаїн-амід застосовують головним чином при шлуночковій пароксизмальній тахікардії внутрішньом'язово (5-10 мл 10% розчину 4-6 разів на добу).
Домогтися зниження збудливості серцевого м'яза і припинення нападу іноді вдається внутрішньовенним введенням 10 - 12 мл 15-25% розчину сірчанокислої магнезії. Напади пароксизмальної тахікардії головним чином у хворих гіпертонічною хворобою іноді вдається купірувати внутрішньом'язовим введенням 2-3 мл 3% розчину пахікарпіна (Е. В. Еріна).
При довго триваючому напад пароксизмальної тахікардії, особливо шлуночкової, можна домогтися припинення нападу, як і мерехтіння передсердь, застосуванням дефібрилятора.
