Незважаючи на те, що патогенність піхвових трихомонад доведена експериментально, шляхом зараження тварин і навіть людей, відомий інтерес і велике практичне значення має питання про самостійну патогенності трихомонад. З питання про те, при яких умовах трихомонади набувають патогенні властивості і яке значення в цьому відношенні має симбіоз трихомонад з іншою мікрофлорою єдності думок немає. Деякі автори і понині вважають, що тільки разом з іншими мікробами трихомонади здатні викликати запальні процеси в сечостатевих органах.
Так, Н. П. Козлов (цит. за В. І. Ільїну, 1962) вважає, що основну роль в етіології трихомонадних уретритів грають не трихомонади, а супутня їм флора. В. Н. Матвєєв (1939) вказує, що відсутність флори або наявність її в мізерній кількості при великому лейкоцитозі є показником того, що етіологічним фактором уретриту є трихомонади. Наявність же великої різноманітної флори змушує, на думку автора, думати про негонорейному бактеріальному уретриті. Однак клініко-лабораторні дослідження останніх років спростовують цей погляд.
Ряд авторів визнають факт симбіозу трихомонад з іншою мікрофлорою. Так, Б. Ф. Печерський (1958) з 64 хворих трихомонадным уретритом виявив в уретральних виділеннях чисті культури трихомонад лише у 12, а у 52, крім найпростіших, опинилася в більшій або меншій кількості різноманітна бактеріальна флора. А. Д. Ротницкий (1938) у хворих на трихомоноз, крім паразитів, завжди виявляв супутню мікрофлору у виділеннях з уретри. При цьому він допускав, що при наявності трихомонад деякі з мікробів, що живуть на слизовій уретри, можуть придбати патогенний характер і підтримувати запальні явища. М. У. Мирсагатов, Ф. В. Стехун І А. В. Любавина (1959) у більшості хворих на трихомоноз знаходили в уретральних виділеннях змішану флору.
За нашими спостереженнями, чиста культура трихомонад при посіві уретральних виділень виявлена у 19% хворих трихомонадным уретритом. У решти хворих поряд з трихомонадами нами була виявлена супутня мікрофлора, в основному кокова. У більшості випадків супутня мікрофлора складалася з 2-3 видів мікробів. Аналогічний видовий склад мікробів ми відзначали у хворих з постгонорейным уретритом і при хронічних гонорейних уретритах у чоловіків. На відсутність будь-якої мікрофлори при трихомоноз вказує ряд авторів (Б. П. Метальников, Т. А. Кислова, 3. А. Лесина, 1959; В. Б. Вейнеров, Л. М. Рожинский, 1961, і ін).
За даними В. І. Ільїна (1962), у більшості хворих з гострим трихомонадным уретритом при мікроскопії уретрального відокремлюваного мікрофлора не виявлялася; у однієї третини хворих відзначалася убога мікрофлора і лише у окремих хворих - рясна поліморфна флора. При хронічному трихомоноз автор спостерігав рясну поліморфну флору у 25% хворих. На підставі проведених спостережень В. І. Ільїн, Ю. X. Терас (1954) і інші стверджують, що в патогенезі трихомонадних уретритів головну роль грають самі вагінальні трихомонади, значення ж мікробної флори в більшості випадків другорядне.
Б. А. Теохаров (1959), вивчаючи в експерименті на тварин спільна дія піхвових трихомонад і деяких бактерій, виділених із піхви (білий і золотистий стафілокок, гемолітичний і негемолитический стрептокок), встановив, що при спільному їх дії виникає більш значне патологічне зміна, яке перевершує просту суму результатів дії від цих мікроорганізмів. Тому він, як і ряд інших авторів, вважає, що трихомонадні ураження сечостатевих органів здебільшого є змішаними протозойно-бактеріальними і рідше - тільки протозойними.
Піхвові трихомонади, потрапляючи в уретру, поширюються по слизовій і проникають в залози і лакуни сечовипускального каналу. На думку ряду авторів, потрапляючи в уретру, вони можуть залишатися на місці, викликаючи місцевий запальний процес - уретрит, але іноді через лімфатичну і кровоносну систему проникають у різні органи і вражають їх. З уретри трихомонади нерідко потрапляють у придаткові статеві залози, частіше в передміхурову. Знаходження трихомонад в секреті передміхурової залози є підтвердженням того, що паразит здатний проникати в неї і викликати запальний процес. Більш того, іноді вдається виявити трихомонади в секреті простати при відсутності їх в уретрі. Це пояснюється тим, що при лікуванні хворих на трихомоноз різними засобами місцевої дії вдається знищити паразитів тільки в уретрі, а проникли в передміхурову залозу або інші статеві залози трихомонади можуть залишатися в них тривалий час в активному стані. У таких випадках трихомонади не тільки підтримують запальний процес в залозі, але і при певних умовах можуть потрапити в уретру і викликати повторне зараження.
На думку ряду авторів (В. М. Порудоминский, 1957, та ін), перенесена гонорея та постгонорейные уретрити, що викликають патологічні зміни тканин уретри, створюють найкращі умови для впровадження і розмноження трихомонад.
За образним висловом Р. Л. Воскресенського, гонокок «оре слизову оболонку уретри і так ретельно «обробляє» її, що вона стає сприятливим грунтом для так званої вторинної інфекції, яка в подальшому підтримує запальний процес». Очевидно, висловлене Р. Л. Воскресенським думку щодо впливу гонококів на виникнення бактеріальних негонококковых уретритів має таке ж значення для патогенезу трихомонадних уретритів. В. Б. Вейнеров і Л. М. Рожинский (1961) вважають, що тяжкість захворювання певною мірою залежить від кількості трихомонад, які перебувають в уретрі. Деякі автори заперечують залежність клінічного перебігу тріхомоноза від кількості паразитів в уретрі.
В патогенезі, перебігу та лікування трихомоноза велике значення має стан макроорганізму, ступінь вираженості його захисних здібностей. Від реактивності макроорганізму значною мірою залежать вірулентність і форма прояву патогенності збудника захворювання.
Ю. X. Терас (1954), грунтуючись на своїх експериментальних спостереженнях, вказував, що штами трихомонад, виділених від хворих з гострим запальним процесом в уретрі, мали більш високу вірулентність і, навпаки, при слабо виражених клінічних проявах захворювання вірулентність трихомонад була слабкою. Піхвові трихомонади, потрапивши на слизову уретри, або викликають різного ступеня запалення, або настає тріхомонадорозношувачість, не проявляється ніякими клінічними ознаками і суб'єктивними відчуттями. Це, на думку ряду авторів (Н. С. Ляховицкий, 1966; Р. А. Воскресенська, 1969, і ін), залежить від стану макроорганізму і співвідношення між ним і збудником захворювання.
Нарешті, треба сказати, що порушення рівноваги між макроорганизмом і паразитом і ослаблення місцевих імунобіологічних властивостей слизової оболонки уретри можуть наступити під впливом ряду причин (застуда, інтеркурентні захворювання тощо) і в таких випадках замість трихомонадоносительства можуть настати клінічні прояви з різною інтенсивністю запального процесу.
Трихомоноз не залишає після себе імунітету, внаслідок чого особи, що перенесли це захворювання, не позбавлені від повторних заражень.
