Існує три основних патогенетичних фактора анемій: 1) крововтрати, 2) порушене кровотворення і 3) підвищений кроворазрушение. У клінічній практиці нерідко спостерігається складне переплетення ряду внутрішніх і зовнішніх причин, що призводять до зниження вмісту гемоглобіну і еритроцитів у периферичній крові.
Патогенез гострих постгеморагічних анемій зводиться до втрати крові і зменшенню об'єму циркулюючих еритроцитів. Компенсаторне надходження тканинної рідини в кров'яне русло призводить до розрідження крові, до зниження концентрації гемоглобіну та еритроцитів. У відповідь на гостру крововтрату організм починає виробляти більше еритропоетину, що стимулює підвищений костномозговой еритропоез. При достатніх запасах заліза та інших гемопоетичних факторів вже через 2-3 тижні відновлюється нормальний склад червоної крові.
Хронічні крововтрати, навіть незначні, призводять, як правило, до виснаження запасів заліза, особливо в тих випадках, коли ці крововтрати поєднуються зі зниженою секреторною активністю шлунку та порушенням всмоктування харчового заліза. В результаті дефіцит заліза в організмі призводить до зниження відсотка насичення їм специфічного β-глобуліну-сидерофиллина (трансферина) і до зниженого надходження заліза в кістковий мозок. Зниження секреторної активності шлунка в деяких випадках також може приводити до дефіциту заліза та розвитку залізодефіцитної анемії і без крововтрати. Аналогічний стан може спостерігатися при порушенні всмоктування заліза в кишечнику при ентеритах, після обширних резекцій кишечника, при глистових інвазіях і т. д.
Крім того, залізодефіцитні анемії можуть наступати без крововтрати та без порушення функцій шлунково-кишкового тракту - юнацький хлороз, анемії першої половини вагітності. При юнацькому хлорозі механізм розвитку анемії пояснюється (певною мірою гіпотетично) підвищеною утилізацією заліза тканинами в період росту і статевого дозрівання (під впливом підвищено виробляються в цей період естрогенів) в поєднанні з з'являються менструальними кровотечами і нерідко неповноцінним харчуванням. Залізодефіцитні анемії першої половини вагітності пов'язані з витрачанням запасів заліза з організму матері на побудову еритроцитів і інших тканин плоду.
Відносний дефіцит заліза і розвиток гіпохромних анемій спостерігаються при інфекціях та інтоксикаціях (ревматизм та інші колагенози, гнійна інфекція, тиреотоксикози) як наслідок підвищеного поглинання заліза ретикулоэндотелием в поєднанні з порушенням білкового обміну і зниженням вмісту трансферина.
Відкладення в органах заліза при недостатньому його використанні для еритропоезу і високому вмісті в сироватці крові спостерігається при так званих ферро-ахрестических анеміях. Це пов'язано з недостатнім утворенням протопорфнрина, необхідного для синтезу гема, або з порушенням зв'язування протопорфірину з залізом. Недостатнє гемоглобинообразование веде до гіпохромної анемії. Таке порушення може настати внаслідок свинцевої інтоксикації або бути спадковим генетичним дефектом.
Порушення кровотворення може бути пов'язане також з нестачею в організмі вітаміну В12 внаслідок атрофії слизової оболонки шлунка і порушення секреції додатковими клітинами внутрішнього фактора (гастромукопротеина), необхідного для всмоктування вітаміну В12 в кишечнику. Недолік вітаміну В12 може виникнути також при тотальної і субтотальної резекції шлунка, при порушеннях всмоктування вітаміну В12 у разі глистової інвазії широким лентецом, поглинає вітамін В12, при дивертикульозі тонких кишок і при «синдромі сліпої петлі», що супроводжуються розвитком мікробної флори, що споживає вітамін В12. В результаті нестачі вітаміну О 13 розвивається так зване мегалобластическое кровотворення. В основі його лежить порушення синтезу РНК в ядрах еритробластів зі зниженням їх здатності до розмноження і збереженням здатності до росту і насичення гемоглобіном. Наслідком мегалобластического кровотворення є розвиток гіперхромний макроцитарной анемії. Подібний стан може спостерігатися і при дефіциті фолієвої кислоти, який, як і дефіцит вітаміну В12, може мати місце при вагітності.
Остеопластичні метастази раку в кістковий мозок і лейкозная метаплазія також ведуть до А., пов'язаної з редукцією эритропоэтического паростка кісткового мозку.
А. внаслідок підвищеного кроворазрушения (гемолітичні А.) розвиваються в результаті внутрішнього дефекту еритроцитів, який частіше носить вроджений характер, але може бути і наслідком зовнішнього впливу на них (див. Гемолітична анемія).
