До 1975 році в літературі опубліковано лише декілька повідомлень, присвячених змінам шлунка і дванадцятипалої кишки у хворих уремією, нелікованою хронічним гемодіалізом. McLeod та ін (1966) вперше описали 2 випадки кровоточивих виразок дванадцятипалої кишки серед 7 хворих з ХНН, що знаходяться на діалізі від 5 до 37 місяців. Обидва хворих мали значну базальну гіперсекрецію і підвищений відповідь на введення гістаміну. Однією з хворих була успішно застосована ваготомія і пилоропластика, другий хворий загинув від кровотечі. Bonechi і Biagini (1967а) згадують про високій частоті виразок дванадцятипалої кишки серед хворих, які лікувалися хронічним гемодіалізом, причому нерідко виразки протікали безсимптомно і були секційними знахідками.
Goldstein і ін. (1967) провели детальне вивчення шлункової секреції у хворих з ХНН, нелікованою гемодіалізом. Базальна секреція соляної кислоти при різних строках давності уремії коливалася в межах норми. Ні в одному випадку ні до проведення процедури, ні після неї не зустрілася ахлоргідрією. У 3 із 8 хворих мало місце значне збільшення виділення соляної кислоти (як базальної, так і стимульованої гістаміном) через день після діалізу у порівнянні з таким напередодні процедури. У решти хворих ця закономірність була відсутня. У 4 обстежених приріст перевищував 100%.
На думку авторів, гемодіаліз є потужним стресом, гострота впливу якого зберігається навіть після 2-3 місяців регулярних сеансів лікування.
З 5 хворих, обстежених через рік від початку лікування, у 3 мало місце збільшення кислотоутворення, а у 2 воно не зазнавало істотної динаміки. У 7 хворих показники кислотності вивчалися у процесі гемодіалізу, при безперервному відкачуванні шлункового соку. Автори спостерігали різноманітні коливання кислотності, однак підвищення останньої завжди поєднувалося з гіперкальціємією.
Goldstein і ін. (1967) в одній з перших своїх робіт встановили розвиток пептичних виразок у 4 із 7 хворих, лікованих гемодіалізом. У цій серії спостережень не проводилася цілеспрямована корекція рівня кальцію в крові хворого та в диализаторе. У більш пізніх дослідженнях, при стабільному рівні кальцію у всіх середовищах, ті ж автори ні в одному випадку не виявили виникнення пептичної виразки.
В. М. Єрмоленко (1972), перераховуючи можливі ускладнення хронічного гемодіалізу, зазначає, що виразкова хвороба шлунка або дванадцятипалої кишки розвивається у 11 -18% лікованих цим методом. Автор розглядає їх виникнення як результат стресу. Навряд чи правомірно в подібних випадках, де безумовно мають місце симптоматичні пептичні виразки, користуватися терміном «виразкова хвороба».
Нещодавно Shepherd та ін. (1973) простежили 15 хворих з уремією, нелікованою хронічним гемодіалізом (від 3 до 60 місяців) і у 8 з них виявили виразки дванадцятипалої кишки. Лише у 4 з них були типові скарги з боку травної системи. Шлункова секреція вивчалася через 48 год після процедури і в якості подразника використовувався пентагастрин. Виявилося, що у 6 з 15 хворих базальное виділення соляної кислоти перевищувало 5 мекв/год і у 7 хворих спостерігалася підвищена реакція на пентагастрин. Більш ніж у половини обстежених відзначалася нічна шлункова гіперсекреція.
При рентгенівському дослідженні шлунка у 5 хворих були відсутні які-небудь відхилення від норми. Дещо раніше Dorph та ін. (1972) обстежили групу хворих уремією, яких лікували звичайними консервативними засобами і з застосуванням хронічного гемодіалізу. При «сліпому» порівнянні двох груп істотних відмінностей у рентгенівської картині шлунка і дванадцятипалої кишки не було виявлено. Виразка дванадцятипалої кишки була виявлена тільки в одному випадку, але у 65% осіб визначався грубий рельєф складок слизової, найчастіше в горизонтальної частини дванадцятипалої кишки. Автори пов'язують виникнення зазначених порушень не з гемодіалізом, а з уремією, але в той же час не розглядають їх як патогномонічні, специфічні симптоми останньої.
На загальну думку, поява пептичної виразки у хворих з уремією, нелікованою хронічним гемодіалізом, є потенційно надзвичайно грізним ускладненням, так як в умовах навіть регіонарної гепаринизации різко зростає загроза тяжкої кровотечі.
Лікування таких хворих часто представляє певні труднощі, так як дієтичні обмеження, необхідні для хворих з хронічними захворюваннями нирок у термінальній фазі, часто не дають можливості призначити противиразкову дієту в повному обсязі. При уремії нерідко має місце шлунковий стаз (Goldstein і ін., 1967), який може посилюватися при використанні холінолітиків в якості лікарських засобів. У склад за альмагель, широко рекомендованого такого роду хворим, крім алюмінію, входять достатні кількості натрію, що. при тривалому застосуванні загрожує появою набряків і гіпертонії. Таким хворим протипоказано призначення солей магнію в якості антацидів через небезпеку появи гіпермагніємії.
На думку Goldstein і ін. (1967), хворим з пептичною виразкою повинна призначатися помірна противиразкова дієта, що включає молоко з низьким вмістом натрію. Прийоми їжі повинні бути частими, а обсяг її малим. Поряд з дієтою хворим мають рекомендуватися щогодинні прийоми карбонату кальцію в якості дієвого антациду. У випадках, де не слід так різко обмежувати натрій, можна вдаватися до призначення за альмагель. Останній нерідко рекомендується хворим з ХНН в цілях боротьби з гіперфосфатемією.
Щодо механізму утворення симптоматичних пептичних виразок дванадцятипалої кишки у хворих з ХНН, яких лікували гемодіалізом, в літературі обговорюються дві гіпотези.
Goldstein і ін. (1967) розглядають розвиток виразок як наслідок шлункової гіперсекреції, викликаної скороминущої гіперкальціємією. Остання як така може стимулювати кислотоутворення (Spiro, 1970; Barreras, 1973) або діяти опосередковано через підвищене утворення і виділення гастрину антральным відділу шлунка, що було нещодавно доведено прямими спостереженнями на людях, яким внутрішньовенно вводився кальцій (Christianssen та ін, 1974). Дещо раніше Reeder та ін. (1970) простежили достовірну кореляцію між збільшенням концентрації сироваткового гастрину і виділенням соляної кислоти на фоні внутрішньовенного введення солей кальцію. Нещодавно Becker та ін. (1974) повністю підтвердили ці дані. З іншого боку, Коциан і Главачкова (1951) вважають, що іони кальцію викликають шлункову гіперсекрецію завдяки вивільнення ацетилхоліну в нервових закінченнях або шляхом безпосереднього впливу на обкладаючі клітини.
Shepherd та ін. (1973) так само, як і Goldstein і ін. (1967), вважають, що поява пептичних виразок є результатом глибоких пошкоджень слизової оболонки при «скиданні» кислого шлункового соку в дванадцятипалу кишку. Однак вони не схильні відносити гіперкальціємію до причин цієї гиперхлоргидрии. Остання, на їх думку, виникає у зв'язку зі стресовою ситуацією, а також як результат гипергастринемии, властивої ХНН, що було показано в дослідженнях Davidson та ін. (1971), Коггпап та ін. (1972). Така гипергастринемия може супроводжуватися виникненням пептичних виразок у будь-якому відділі травної системи, подібно до того як це має місце при синдромі Золлингер - Еллісона. Нещодавно Davidson та ін. (1974) простежили активність сироваткового гастрину у щурів через 48 год після односторонньої нефректомії або двостороннього лігування сечоводів. Рівень гастрину закономірно підвищувався лише у першої групи тварин. Автори за допомогою 1125-міченого гормону показали, що в середньому 40% екзогенно введеного препарату і 30% ендогенного гастрину проходить у людини через нирку. На думку Davidson та ін. (1974), гипергастринемия при ХНН обумовлена зменшенням маси нормально функціонуючої тканини, а не уремією як такої. Вони вважають, що нирки є головним джерелом руйнування ендогенного гастрину у щурів, а можливо, і у людини. При важкій і давньою патології нирок з розвитком поширеного нефросклероза цей процес неминуче порушується. На думку багатьох дослідників, всі хворі уремією, регулярно ліковані хронічним гемодіалізом, повинні систематично піддаватися шлункового зондування з метою виявлення прихованих форм гіперсекреції, яка в певні періоди часу може призвести до язвообразованию і важко купируемому, часом смертельного кровотечі.
Залишається незрозумілим, чому гипергастринемия проявляє свою дію на обкладаючі клітини лише після застосування програмного гемодіалізу.
Denneberg та ін. (1974) порівняли морфологічні і функціональні зміни тонкої кишки у хворих уремією, які лікувалися консервативними засобами і хронічним гемодіалізом, і не встановили суттєвої різниці в порушення структури і функції в двох групах, що свідчило про достатній глибині і виразності такого роду патології.
