Пізні і резидуальних періоди черепно-мозкової травми тісно пов'язані з особливостями перебігу захворювання на попередніх стадіях і включають ті нові патологічні процеси, які розігруються в пізніх стадіях. Після ліквідації гострих явищ черепно-мозкової травми - наслідків струсу, удару чи здавлення мозку, а при відкритих проникаючих пораненнях мозку і розтрощення мозкової тканини - нерідкі залишкові явища, які в подальшому згладжуються і зникають або ж на певній стадії зворотного розвитку залишаються стаціонарними або прогресують.
У пізньому періоді черепно-мозкової травми розрізняють: 1) чітко виражені неврологічні синдроми вогнищевого або розсіяного органічної поразки головного мозку (на тлі психогенних синдромів або без них); 2) мало виражені органічні неврологічні симптоми (нерідко на тлі виражених психогенних синдромів); 3) психогенні синдроми, при яких не вдається виявити неврологічної симптоматики. При цих формах спостерігається поєднання стійких локальних симптомів, які легко розцінити як наслідок органічних ушкоджень мозкової тканини з так званої функціональної недостатністю, переважно у вигляді загальної астенізації, вегетативно-судинної нестійкості і реактивно-психогенних станів. При дії додаткових шкідливих моментів у вигляді повторних незначних травм і вікових змін нерідко виникають явища декомпенсації. Своєчасний відпочинок і відповідне лікування в цих випадках зазвичай дають хороший результат.
Терміни «травматична енцефалопатія», «травматична хвороба головного мозку» носять вкрай розпливчастий і загальний характер. Травматична енцефалопатія є сумарним загальнопатологічних і клінічним поняттям, що об'єднує різні види ураження та їх клінічні прояви в пізньому і віддаленому періоді черепно-мозкової травми.
Розрізняють такі підгрупи пізніх і резидуальних патологічних станів: травматичні вегето - і вазопатії, хронічний гіпертензійний синдром, форми з переважанням ліквородинамічних розладів, травматичні арахноїдити і арахноэнцефалиты з дегенеративно-атрофічними змінами мозкової тканини і вторинної гідроцефалією, травматичну епілепсію.
Розлади продукції, резорбції і циркуляції ліквору в пізньому періоді проявляються у вигляді внутрішньої і зовнішньої гідроцефалії. У ряді випадків при утрудненні відтоку ліквору з шлуночкової системи у зв'язку з утворенням спайкового процесу розвивається оклюзійна гідроцефалія. Наслідком реакції оболонок на пошкодження мозкової тканини та попадання крові і продуктів розпаду в ликворную систему може бути обмежений або дифузний посттравматичний арахноїдит. При зрощення листків м'якої мозкової оболонки утворюються місцеві скупчення рідини в обмежених областях субарахноїдального простору, іноді з розвитком псевдокіст.
Прогноз при пошкодженні мозкової тканини ставлять з урахуванням двох факторів: контузионные вогнища після закритої черепно-мозкової травми заповнюються м'яким глиальным рубцем, формується протягом тривалого часу, і відносно нечасто проявляються синдромом епілепсії; проникаючі рани мозку часто інфікуються, внаслідок чого протягом відносно короткого періоду формується оболонково-мозкової рубець, який включає мозкову тканину, кістка і м'які покриви черепа, що нерідко служить причиною пізньої епілепсії і дає привід до оперативного втручання.
Інфекційними ускладненнями відкритою і значно рідше закритої черепно-мозкової травми є менінгіти, енцефаліти, абсцеси мозку і абсцедирування оболонково-мозкового рубця (див. Головний мозок, абсцес, Менінгіт, Prolapsus, protrusio cerebri, Енцефаліт).
