Нирки при ревматизмі

Визнаним є уявлення про те, що основу ниркової патології при ревматизмі становить ураження судинної системи нирок, насамперед її капілярного ланки. Це положення добре обґрунтоване як клінічними дослідженнями із застосуванням спеціальних функціональних проб, так і результатами гистоморфологического та електронно-мікроскопічного вивчення матеріалів біопсій і розтину.
Відомості про питомій вазі ниркових уражень серед інших локалізацій активного ревматизму дуже суперечливі. Наприклад, за зведеним статистикам С. М. Адельшиновой (1967), ураження нирок при ревматизмі зазначалося у 3-22%, за даними А. В. Сумарокова і С. О. Андросової (1972) - у 4-57% хворих. Останні автори, обстеживши 280 хворих на ревматизм, виявили гломерулонефрит у 7% хворих, відображаючи тим самим досвід клініки з нефрологічним ухилом. Частота ураження нирок у хворих на ревматизм, які перебувають на лікуванні в загальнотерапевтичному або ревматологическом стаціонарі, становить від 0,67 (Е. М. Тареєв, 1958) до 1% (А. В. Нестеров, 1973). Разом з тим всі автори відзначають, що на розтині ураження нирок виявляється в 2-242 рази частіше, ніж в клініці, а Д. А. Грацианов (1955) виявив нефрит, головним чином вогнищевий, у 30 з 35 випадків.
Можна погодитися з думкою А. В. Сумарокова і С. О. Андросової (1972), що строкатість статистичних даних пояснюється відсутністю чітких критеріїв діагностики ревматоїдного гломерулонефриту, тому в цю рубрику включаються гарячкова протеїнурія гострої фази хвороби і інші минущі зміни, пов'язані з інфекційною патологією. Вище ми вже вказували на високу частоту саме такого характеру патології нирок, яка виникає при електронно-мікроскопічному дослідженні биопсированной тканини.
Морфологічну основу ревматичного ураження нирок становить судинна патологія. Так, В. о. Сєров (1958) в активній фазі ревматизму виявив поширене зміна судин із підвищенням їх проникності. Запальні зміни стосувалися як основного стовбура ниркової артерії, так і її розгалужень, однак особливо важко були вражені дольковые артерії і приносять судини клубочків. У цих артеріях переважали склеротичні зміни, вираженість яких була пов'язана з числом ревматичних атак. Ці дослідження, як і проведені в останні роки прижиттєві дослідження нирок при первинному гострому ревматизмі (Grishman et al., 1967; Cohen et al., 1971), показують, що найбільш частою формою власне ревматичного ураження нирок є осередковий гломерулит, який, рецидивируя з кожним загостренням ревматизму, може перейти в дифузний гломерулонефрит з результатом в зморщену нирку (А. В. Сумароков, С. О. Андросова, 1972).
При лікуванні хворого на ревматизм клініцист повинен мати на увазі, що ниркова патологія не вичерпується наведеними вище формами. При гострому первинному ревматизмі з вираженістю в цей період стрептококової інфікованості та стрептококової сенсибілізацією має місце (і це показано морфологічно) гостре інфекційне ураження за типом минущого інфекційного нефриту (інфекційна нирка, Е. М. Тарееву). З іншого боку, при тяжкій серцевій недостатності нерідко спостерігається розвиток застійної нирки, при цьому безумовно відіграють роль судинні склеротичні процеси поряд з гемодинамічними порушеннями. Таким чином, важливе значення має, очевидно, не завжди враховують обставина, що на різних етапах розвитку ревматичного процесу з його відмінностями в характері перебігу, активності, ступеня вираженості аутоімунних порушень, порушень кровообігу можуть виявлятися різноманітні прояви ниркової патології в самих різних поєднаннях. Зокрема, наші спостереження в клініці Інституту ревматизму АМН СРСР дозволили встановити, що у хворих з гострим перебігом і максимальною активністю ревматизму на висоті ексудативних проявів атаки порівняно часто виявляються короткочасна протеїнурія, швидко зникаюча еритроцитурія і порівняно рідко - циліндрурія. Інші співвідношення ниркової та інших форм вісцеральної патології спостерігаються в групі хворих з затяжними і особливо з безперервно-рецидивуючими варіантами перебігу ревматизму. У них описані різні варіанти перебігу гломерулонефриту: найбільш часто вогнищевий, проявляється стійким сечовим синдромом (протеїнурія), рідше - дифузний гломерулонефрит, аж до розвитку нефротичного синдрому. Необхідно підкреслити, що симптоми ураження нирок у вказаній клінічній групі по мірі прогресування хвороби набувають досить закономірний характер. Наявність стійкого сечового синдрому з наполегливою протеїнурією і микрогематурией стає однією із звичайних рис клінічної картини у таких хворих. При уточненні характеру ниркової патології у зазначених випадках зазвичай необхідно диференціювати запальні поразки від синдрому застійної нирки, що буває важко. Труднощі обумовлені тим, що застійні зміни в нирках, крім олігурії, ніктурії, зниження ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації, супроводжуються нерізко вираженою протеїнурією, появою в осаді сечі невеликої кількості лейкоцитів, еритроцитів, іноді гіалінових циліндрів. При властивій ревматизму гіпотонії значне підвищення артеріального тиску може не виявлятися зовсім і при гломерулонефриті. Не допомагає в діагностиці та наявність набряків, які в подібних випадках можуть бути проявом серцевої недостатності. При обох процесах подібними за характером і вираженістю часто виявляються і сечовий синдром, і результати деяких функціональних проб. Все це, безсумнівно, ускладнює діагноз ревматоїдного гломерулонефриту. При диференціальній діагностиці, однак, необхідно враховувати меншу стійкість сечового синдрому у хворих із застійною ниркою: він зникає нерідко повністю під впливом кардіотонічну і сечогінної терапії. При гломерулонефритах, навпаки, більш ефективними виявляються антиревматичні препарати. Нехарактерні для застійної нирки і виражена еритроцитурія, зниження концентраційної функції.
Серед причин зміни сечового осаду при активному ревматизмі слід назвати також ревматичні тромбоваскулиты і інфаркти нирок, часті при затяжних, безперервно-рецидивуючих варіантах перебігу. За даними А. В. Струкова (1959) і А. В. Грицюка (1973), інфаркти нирок на розтині виявляють більш ніж в 1/3 випадків.
Крім перелічених змін, рідко зустрічається амілоїдоз нирок. Наприклад, В. о. Сєров і В. А. Шамов (1977) на 232 спостереження амілоїдозу діагностували ревматизм тільки у одного хворого.
Таким чином, стерта, маломанифестная симптоматика ревматичного запального ураження нирок, розвивається зазвичай у фінальній стадії ревматизму на тлі важкої кардіальної патології, служить причиною того, що клінічно ревматичний гломерулонефрит діагностується у багато разів рідше, ніж патологоанатомічно. Ревматичний гломерулонефрит, ускладнюючий зазвичай найбільш важкі клінічні форми ревматичного процесу, повинен привернути увагу метою його своєчасної діагностики та наполегливій терапії насамперед антиревматическими засобами.