Зміни потягів, мотивацій, емоційного стану, вегетативних функцій і психопатологічного стану вказують на первинність ураження центральної нервової системи при алкоголізмі. Функціональні зрушення в цій системі виявляються навіть при нечастому вживанні алкогольних напоїв.
Помірне сп'яніння проходить дві стадії: збудження і гальмування. Тривалість їх залежить від індивідуальних особливостей організму, реакції, ситуації, стану. Під час першої стадії на ЕЕГ спостерігаються ознаки активації: зникає А-ритм, з'являється швидка островолновая активність, реакція на роздратування посилюється. У другій стадії А-ритм генерується, повільні хвилі навіть переважають, реакція на подразники знижується. Таким чином, стадії сп'яніння обумовлені функціональними змінами центральної нервової системи. В першу чергу змінюється тонус ретикулярної формації.
За даними В. О. Ситинські (1980), алкоголь збільшує проникність гематоенцефалічного бар'єру та інших тканинних бар'єрів для токсичних речовин і сам легко проникає через ці бар'єри. В першу ж хвилину сп'яніння концентрація алкоголю в крові та тканині мозку вирівнюється. Цей факт багато авторів пояснюють низькою активністю алкогольдегідрогенази (ферменту, що розщеплює алкоголь) в мозковій тканині.
Крім того, з крові в тканину мозку проникає продукт окислення алкоголю - ацетальдегід, що володіє токсичними властивостями, вираженим збудливим і галлюциногенним властивістю.
Залежно від дози і тривалості застосування алкоголю, порушуються окисно-відновні процеси в тканині головного мозку. В. А. Ситинський (1980) виявило, що зниження утилізації глюкози відбувається внаслідок підвищеного окислення нікотинамідаденіндинуклеотиду під впливом збільшення вмісту ацетальдегіду.
Великий вплив має алкоголь на обмін білків і амінокислот. За даними Roach (1971), навіть при одноразовому прийомі алкоголю знижується концентрація аспарагінової та глутамінової кислот, підвищується вміст глутаміну, зменшується L-ДОФА. Максимальне зниження швидкості синтезу білка виявляється в період вираженої абстиненції.
В залежності від стадії захворювання змінюється і характер диспротеинемии. В результаті поступового зниження синтезу білка-100, який бере участь у процесах пам'яті і навчання, знижується і перекручується синтез медіаторів, а це клінічно проявляється різними інтелектуальними та емоційно-вольовими порушеннями (Гущин А. П., 1974; Яковлєв Р. В., 1974; Анохіна В. П., 1976).
Деякі дослідники припускають, що алкоголь впливає на центри емоційно-позитивних зон гіпоталамуса. Внаслідок такого впливу виникає залежність ним викликається (Морозов Р. В., Анохіна І. П, 1983).
У патогенезі провідних проявів алкоголізму - патологічного потягу до алкоголю, абстинентного синдрому та алкогольного делірію, безсумнівно, провідну роль відіграють порушення функції катехоламінової і дофамінової систем. За даними досліджень, проведених співробітниками ВНДІ загальної та судової психіатрії, у хворих з абстинентним синдромом і предделирием концентрація дофаміну в крові була на 108-114% більше норми, з деліріозним синдромом - на 358%, а у хворих без явищ абстиненції на 48%. Таким чином, існує зв'язок між вагою вегетативних і психопатологічних проявів та рівнем дофаміну в крові.
Кількість що виділяються з сечею катехоламінів у людей, страждаючих алкоголізмом значно більше, ніж у здорових, що свідчить про постійному напрузі в системі синтезу катехоламінів в наднирниках. Навіть у здорових людей при одноразовому прийомі алкоголю екскреція катехоламінів з сечею підвищується. Після зникнення симптомів абстиненції вона нормалізується (Коган Б. М., 1976; Мендельсон І. та ін, 1969).
І. П. Анохіна (1981), К. Ф. Панченко і співавт. (1981) в експерименті вивчили участь ендогенної
опіатної системи у формуванні основних проявів алкоголізму. Опиатная система має безпосереднє відношення до формування емоційних станів, мотивацій, порушень психіки, виникнення залежності від наркотиків, зокрема морфіну та його похідних. Автори встановили виникнення зворотних змін опіатних рецепторів при гострому і хронічному введенні алкоголю.
Daois (1970), Walsh (1979) виявили, що в процесі руйнування алкоголю і взаємодії продуктів його розпаду з катехоламінами в організмі можуть утворюватися тетрагидроизохолины - речовини з морфиноподобным дією.
Таким чином, при алкоголізмі опиатная система і обмін дофаміну тісно пов'язані. У щурів з вираженим потягом до алкоголю і при вільному доступі до нього введення блокаторів опіатних рецепторів сприяло розвитку вираженого абстинентного синдрому та збільшення споживання алкоголю (Анохіна В. П., 1981).
