Портальний (септальний) цироз печінки характеризується однорідністю змін на всьому протязі печінки, малою величиною помилкових часточок, приблизно рівною розмірам нормальної часточки (рис. 62).
Рис. 62. Портальний цироз печінки. Пояснення в тексті.
Портальний цироз також має три стадії розвитку. Морфологічні зміни печінки у початковій стадії портального цирозу в основному відповідають хронічного гепатиту. Орган не деформований, щільний, дещо збільшений. Поверхня печінки може залишатися гладкою, частіше вона дрібнозернистий. Край печінки (особливо лівої частки) білястий - рубцовоизмененный. Мікроскопічно - картина хронічного гепатиту: сполучна тканина вклинюється в печінкову паренхіму з розширених перипортальных просторів і потовщеною печінкової капсули, по ходу сполучнотканинних тяжів визначається клеточковая інфільтрація різного ступеня. Потовщені стінки артерій. Фіброзні смуги з'єднують центральний канал і перипортальные простору, але структура часточок ще не повністю порушена.
В стадії сформованого портального цирозу печінка зменшена, поверхню її дрібнозернистий або мелкобугриста. Нерідко печінка по величині дорівнює збільшеній селезінці. Мікроскопічно - дольковая структура втрачена, печінкові часточки розділені на вузли неправильної форми - «хибні часточки», сполучнотканинні прошарки багаті судинами і містять лімфоїдні інфільтрати, особливо рясні в місцях змикання сполучнотканинних тяжів. У періоди активності виявляються фокальні некрози і ознаки регенерації печінкової паренхіми.
У кінцевій стадії портального цирозу печінка значно зменшена (до 900-1018 р), деформована, надзвичайно щільний. При мікроскопічному дослідженні виявляється картина, яка співпадає з такою в кінцевій стадії постнекротического цирозу печінки: виражена перебудова структури органу з явним зменшенням об'єму паренхіми. Окремі хибні часточки - різних розмірів, неправильно побудовані - включені в прошарку з зрілої щільної сполучної тканини.
Зміни, які виявляються при електронній мікроскопії, однакові при обох типах цирозу печінки.
В гепатоцитах відзначаються збільшення кількості та укрупнення гранул рибонуклеопротеидов у цитоплазмі; скупчення гранулярних мембран эргастоплазмы навколо ядер, виражене розтягнення эргастоплазмических цистерн; укрупнення і підвищення осмиофильности мітохондрій, появу в них ліпідних включень, збільшення кількості лізосом (А. В. Клембовский і А. С. Логінов, 1963; А. Ф. Блюгер та ін, 1964; Popper, 1962). Характерно розвиток сполучної тканини в портальних трактах. Простору Бог містять колагенові волокна і пласти мезенхімальних клітин; багато синусоїди вистелені базальними мембранами. В печінкових вузликах видно розширення міжклітинних просторів, що утворюють перицеллюлярные канали, сполучені з перисинусоидными просторами і сполучною тканиною портальних трактів і перегородок. Поверхня гепатоцитів в цих каналах забезпечена аномальними микроворсинками. Можливо, що ці перицеллюлярные канали і підвищена абсорбуюча поверхня печінкових клітин є механізмом компенсації редукованого потоку крові в синусоидах (Phillips, 1968).
