Патологічна анатомія простати

кіста передміхурової залози
Рис. 2. Кіста передміхурової залози.

Вади розвитку. Спостерігається відсутність залози або її частини, загальне недорозвинення, аномалії в розташуванні кісти (цветн. рис. 2), додаткові простати. Найбільш часто зустрічається гіпоплазія або відсутність частини органу, найбільш рідко - додаткові простати.
Атрофічні і дистрофічні процеси. Атрофія буває фізіологічною (віковий) і патологічною. Фізіологічна атрофія розвивається до 60-70 років. У патологічних умовах атрофія викликається різними причинами: зниженням або припиненням інкреторної функції яєчок, тривалими розладами кровообігу в простаті, тиском каменів, що знаходяться в ній або в сечовипускальному каналі. Мікроскопічно відзначається зменшення кількості залоз, витончення м'язових елементів, розростання сполучної тканини.
Частіше спостерігаються білкові дистрофії, викликані захворюваннями простати або загальними інтоксикаціями: зерниста дистрофія, гіаліноз, амілоїдоз, слизова дистрофія, гемосидероз. Так звані амілоїдні тільця простати не мають відношення до амілоїдоз. Ці гомогенні або шаруваті овально-округлі включення утворюються з десквамированных епітеліальних клітин, ліпідів і білків. Зустрічаються також жирова і мінеральні дистрофії. Основне захворювання визначає інтенсивність і результат дистрофічних процесів, які можуть бути оборотними чи необоротними.

камені передміхурової залози
Рис. 3. Камені передміхурової залози.

Камені (цветн. рис. 3) поділяються на первинні (істинні), що утворюються у тканини простати, і вторинні (помилкові), що виникають поза залози і проникають у неї з сечовипускального каналу. Ядро первинних каменів складається з амілоїдних телець, секрету залози, спущених епітеліальних клітин. На ядро нашаровуються фосфорнокислі і вапняні солі. Склад вторинних каменів той же, що і каміння, які утворюються в органах сечової системи. Камені сприяють атрофії простати, розвитку в ній пролежнів і запалення.
Розлади кровообігу. При хронічної венозної гіперемії простати збільшується і ущільнюється, в ній спостерігаються дистрофічні процеси і розлади лімфообігу.
Інфаркти простати частіше виникають у осіб старше 70 років, нерідко у хворих з аденомою простати. Вони ішемічного типу. Гістологічно є коагуляційний некроз усіх елементів тканини залози. Результатом може бути рубцювання або нагноєння.
Неспецифічні простатити бувають гострими і хронічними. Серед гострих простатитів розрізняють катаральну, фолікулярну, паренхиматозную форми. При катаральному простатиті простата здебільшого не збільшена. Запальний процес розвивається в залізистої тканини; епітелій вивідних проток пронизаний лейкоцитами, слущиваясь, він виконує вивідні протоки. При фолликулярном простатиті залоза збільшена, ущільнена. Запальний процес стає інтенсивніше і поширюється на залози і межуточную тканина. Ексудат закупорює устя вивідних проток і накопичується в розширених залізистих порожнинах - утворюються псевдоабсцессы або фолікули. При паренхиматозном простатиті відзначається подальше наростання запалення, що веде до розвитку гнійного процесу з можливим виходом в абсцедирування або флегмону.
Хронічний неспецифічний простатит може бути ускладненням гострого простатиту або виникає як самостійне захворювання. Простата частіше збільшена. Мікроскопічно відзначається поєднання різних видів і стадій запалення - від катарального до гнійного. Ділянки незміненої тканини чергуються з грануляційної і рубцевої. Часто утворюються ретенційні кісти. Неспецифічний гранулематозний або хронічний фіброзний гігантоклітинним простатит характеризується продуктивним запаленням з формуванням гранульом, до складу яких входить велика кількість еозинофілів і гігантських клітин.
Неспецифічне гранульоматозне запалення може локалізуватися лише в простаті або приймати генералізовану форму з ураженням багатьох органів. При місцевій формі в простаті є типові еозинофільні гранульоми (див.). При генералізованій формі основними клітинними елементами гранульоми є еозинофільні лейкоцити.
Специфічні простатити. Гострий гонорейний простатит буває катаральним, фолікулярним та паренхіматозних. Морфологічні зміни ідентичні змінам при гострому неспецифічному запаленні простати. Для гонорейного простатиту характерні: найбільша інтенсивність запалення по ходу сечівника і вивідних проток, метаплазія епітелію вивідних проток в багатошаровий плоский, переважання в інфільтраті гістіоцитів, лімфоїдних і плазматичних клітин. Хронічний гонорейний простатит веде до різкого ущільнення залози з-за склерозу проміжній тканині, вогнищ вузлуватою регенерації, інфільтратів з лімфоїдних і плазматичних клітин і полів з ксантомних клітин.
Сифіліс простати спостерігається в інтерстиціальній і гуммозной формах. Інтерстиціальна форма характеризується інфільтрацією проміжної тканини лімфоїдними і плазматичними клітинами. Пізніше відбувається розростання і рубцевої сполучної тканини, яка замінює інфільтрати. Гуммозная форма зустрічається рідше інтерстиціальної; в судинах поблизу гуми відзначається картина продуктивного ендартеріїту.
Туберкульоз простати виявляється у 80% хворих, загиблих від туберкульозу чоловічої статевої системи. Інфікування відбувається переважно гематогенним шляхом. Можливі й інші шляхи поширення: лімфогенний, щодо продовження (per continuitatem), каналикулярный. Розрізняють такі форми ураження: гострий осередковий туберкульоз, хронічний запальний, гострий деструктивний (кавернозний, виразковий), хронічний деструктивний (кавернозний, виразковий). Каверни можуть спорожнятися в сечовипускальний канал, пряму кишку, промежину, сечовий міхур, черевну порожнину. При сприятливому результаті спостерігається інкапсулювання, омелотворение або рубцювання ділянок некрозу і рубцювання каверн. При лікуванні стрептоміцином відбувається фибропластическое розростання сполучної тканини, замісної вогнища ураження.
Актіномікоз простати вкрай рідкісний, виникає як ускладнення актиномікозу прилеглій клітковини або сусідніх органів.
Бластомікоз простати зустрічається дуже рідко, здебільшого в поєднанні з ураженням шкіри.
З паразитарних захворювань найчастіше зустрічаються ехінококоз, дуже рідко - більгарціоз, ентеробіоз.