Обширні глибокі опіки, викликаючи руйнування великої кількості тканинних і сироваткових білків і посилене виділення азотистих речовин з організму, ведуть вже в перші години після травми до значних змін у білковому обміні. Поява незабаром після опіку негативного білкового балансу удерживающегося надзвичайно тривалий час, виявлено як радянськими, так і зарубіжними вченими. При цьому встановлено, що ступінь порушення азотистого балансу і розпаду білків в організмі знаходиться в прямій залежності від площі та глибини опіку.
Н. Н. Пріорів, В. Д. Братусь, Тейлор (Taylor D.) та ін. вказують, що порушений азотистий баланс при важких опіках не вдається повністю відновити протягом усього періоду хвороби ні багатої білками їжею, ні переливанням крові і плазми. Це дозволяє зробити висновок, що аліментарний фактор не відіграє основної ролі у виникненні негативного азотистого балансу.
Дослідженнями встановлено, що при опіках, не супроводжуються олігурією, виділення азоту з сечею вже в перші години різко наростає. Поряд з цим виділяється величезна кількість білкового азоту з рановим ексудатом, кількість якого при великих опіках може становити 30% від загального виділяється азоту. Тому багато авторів вважають, що основною причиною порушення азотистого балансу у обпалених є посилений розпад тканинних білків і надлишкове виділення азоту з сечею і рановим ексудатом (Фокс, Баєр та ін).
Альговер (Allgower М.) встановив, що організм обпаленого в перші дні після травми втрачає щодоби до 250 г білка, що становить 40 г азоту.
За даними Н. Н. Єланського, разом з набряклою рідиною організм втрачає в перші дні після обширного опіку в добу до 150 г білка (24 г азоту). Азот ранового ексудату є в основному білковим азотом і утворюється як за рахунок розпаду білків обпалених тканин, так і за рахунок виходу з кровоносних судин великої кількості білків сироватки крові. Однак білкові речовини, що потрапляють в надлишковій кількості в міжклітинні простори, як в зоні ураження, так і у віддалених від ділянки опіку місцях лише частково втрачаються з рановим ексудатом. Інша їх частина при відновленні резорбції та зменшення тканинного набряку потрапляє в лімфатичні судини і не є остаточно втраченим для організму.
Поряд з розпадом тканинних і сироваткових білків йде руйнування і білків різних ферментних систем, зокрема, дезаминазы і декарбоксилази, внаслідок чого у печінці порушуються два найважливіших обмінних процесу - дезамінування та переамінування амінокислот.
Змінюється вміст у крові і небілкового азоту. Так, є вказівки, що вміст небілкового азоту в крові обпечених значно підвищується у зв'язку з перекрученням білкового обміну, про що свідчить збільшення в крові кількості аминазота, сечовини, аміаку і особливо моногідрат. Це розглядається як показник токсемії.
Д. Л. Лайнбург, Рудлер (Rudler G.), Дюваль (Diival D.) та ін. звернули увагу на збільшення в крові поліпептидного азоту, що є проміжним продуктом білкового обміну і вважають, що це, передусім, характеризує білковий розпад в організмі. Відомо, що накопичуються в крові поліпептиди, як і інші продукти проміжного обміну білка, надають токсичну дію на організм хворого.
Д. Л. Лайбург зазначав гиперполипептидэмию і в пізньому періоді хвороби, на 15-20 добу. після опіку, при доброму загальному стані та в повному загоєнні рани. Автор вважає, що виявлене їм явище пов'язане з порушенням функції печінки.
Значні і характерні зміни при великих опіках спостерігаються і в білковому складі сироватки крові. Відомо, що білки крові, їх загальний зміст і особливо вміст альбумінів і глобулінових фракцій певною мірою відображає стан хворого, а в пізніх випадках хвороби - і прогноз. При великих опіках, як правило, швидко зменшується кількість альбумінів і збільшується вміст глобулінів, що частково може бути пояснено, по-перше, підвищеною проникністю капілярів і, внаслідок цього, выхождением в тканини альуминообразующей функції печінки. Все це веде до підвищення вмісту глобулінів і особливо грубодисперсних гамма-глобулінів. Встановлено, що якщо внутрішньовенними вливаннями білкових рідин вдається навіть у важко хворих підняти кількість загального білка сироватки крові до субнормальних величин, то в співвідношенні білкових фракцій цього досягти не вдається.
В наших експериментах по вивченню опікової травми у тварин виявлено, що кожній фазі перебігу опікової хвороби відповідає збільшення одних фракцій глобулінів і зменшення інших. Так, у стадії токсемії виявляється чітке переважання бета-глобулінів, а по мірі розвитку септико збільшується вміст гамма-глобулінів (табл. 6). Очевидно, це може бути пов'язано з функціональними особливостями даних фракцій глобулінів.
