Різноманіття патогенетичних факторів, що беруть участь у формуванні психічних порушень при нирковій недостатності, обумовлює розвиток різноманітних психічних розладів, ступінь вираженості яких також неоднакова.
Виникнення психічних порушень зв'язується в основному з уремічної інтоксикацією (В. П. Бєлов і І. Н. Кучинський, 1967; Н. К. Боголєпов, 1962; Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова, 1972; Н. А. Лопаткин та ін, 1971; Л. С. Халфин, 1940; М. А. Цивилько, 1970; та ін), набряком мозку (В. П. Бєлов і І. Н. Кучинський, 1967; Н. А. Лопаткин та ін, 1971; А. Р. Наку і Р. Н. Герман, 1971; Slater, Roth, 1969, і ін), судинними розладами (Н. К. Боголєпов, 1962; М. О. Гуревич, 1949; Л. С. Халфин, 1940; Slater, Roth, 1969, і ін), метаболічними порушеннями (Н. А. Лопаткин та ін, 1971; А. Р. Наку і Р. Н. Герман, 1971; Merrill, 1961, і ін), органічними змінами в головному мозку (Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова, 1972; Л. П. Лобова, 1935; А. Р. Наку і Р. Н. Герман, 1971; A. Ст. Снежневский, 1940; Л. С. Халфин, 1940; Frank, 1974, і ін). З психіатричної клініки відомо, що кожен з перелічених чинників може вести до розвитку визначених психічних розладів. Однак при нирковій недостатності їх дію рідко виступає в чистому, ізольованому вигляді і, більш того, часто переплітається з впливом численних додаткових патогенних факторів, як йдуть в історію розвитку особистості, так і пов'язаних з особливостями соматичних порушень. Виявлення і клінічний аналіз психопатологічного синдрому може вказувати на характер первинної церебральної реакції на шкідливість (А. В. Снежневский, 1940) і є необхідним для проведення відповідних терапевтичних заходів.
Питання про поширеність психічних порушень при нирковій недостатності мало вивчений. Серед хворих, що знаходяться в психіатричних лікарнях, вони зустрічаються рідко. На секційному матеріалі великої психіатричної лікарні B. П. Кушельова (1969) з 800 аутопсій виявив лише 10 випадків, в яких психічні розлади можна було пов'язати з нирковим захворюванням. У той же час, мабуть, ці розлади не завжди розпізнаються. Так, наприклад, М. Н. Гайсина (1970) вказує на те, що нерідко хворим «нефрогенными психозами» виставляються діагнози різного роду органічних захворювань головного мозку. Автор описує 16 випадків, у яких клінічні діагнози пухлини головного мозку, сифілісу мозку, органічного ураження та інші на аутопсії не підтвердилися, але була виявлена виражена патологія в нирках. Після створення спеціалізованих нефрологічних відділень питання про поширеність психічних розладів придбав іншу забарвлення. В. П. Бєлов і І. Н. Кучинський (1967) виявили психічні розлади у 28% хворих з числа трьохсот, які лікувалися у відділенні «штучна нирка» московської міської лікарні з приводу ниркової недостатності.
При гострій нирковій недостатності на фоні астенічних явищ, що характеризуються загальною слабкістю, підвищеною стомлюваністю, головним болем, запамороченням, відчуттям порожнечі в голові, можуть гостро розвиватися психічні розлади, найчастіше у вигляді розладів свідомості. Найбільш поширеним і тривалим з них є оглушення, іноді те зменшуване, то яке поглиблюється, а при наростанні інтоксикації і набряку мозку переходить в сопор і кому. З іншого боку, у хворих можуть спостерігатися епізоди потьмарення свідомості: деліріозні, онейроідно-деліріозні і деліріозних-аментивні стану. При цьому деякі автори (Р. Н. Герман, 1971; Л. П. Лобова, 1935; Slater, Roth, 1969) відзначають монотонність і блідість деліріозних переживань, хоча, навпаки, описуються і яскраві переживання містичних сцен, що супроводжуються бурхливими афективними реакціями, а іноді і психомоторним збудженням (В. П. Бєлов і І. Н. Кучинський, 1967; Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова, 1972, 1968). Згадані відмінності пов'язані, мабуть, з тим, що деліріозні та інші картини потьмареної свідомості виникають на неоднаково вираженому тлі станів виключеного свідомості: чим більше виражене оглушення, тим більше «стушеваны» картини потьмарення свідомості. Це, в свою чергу, може залежати від різниці в питомій вазі явищ набряку мозку та інтоксикації, співвідношення яких постійно змінюється в динаміці ниркової недостатності. Так, наприклад, у станах, коли найбільш виражений інтоксикаційний компонент при відсутності помітних симптомів набряку головного мозку, Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова (1968) описали пароксизмальна виникали онейроидние стану з різноманітними фантастичними картинами і «космічними» переживаннями.
Крім розладів свідомості, серед психопатологічних симптомів гострої ниркової недостатності у деяких хворих спостерігаються психосенсорні розлади у вигляді явищ «вже баченого», порушення схеми тіла і т. п. Л. П. Лобова (1935) розцінювала їх як вогнищеві органічні симптоми розвиток яких, можливо, пов'язано з злоякісністю інтоксикації. Хоча це пояснення не знайшло подальших підтверджень, Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова (1972) виявили не тільки клінічні, але й електроенцефалографічні ознаки, що наближаються до картини скроневої епілепсії у 7 з 74 хворих гострою нирковою недостатністю. Автори висловили припущення про поразку лімбіко-гіпоталамо-ретикулярної системи. Слід зауважити, що Merrill (1961) підкреслював, що яким би не був токсичний фактор при уремії, він викликає розлади в центральній нервовій системі, не відрізняються від невеликих органічних уражень, проте ці розлади мають швидше метаболічну, ніж органічну основу.
Участь судинного фактору, що обумовлює в психопатологічну картину тривоги, окремі параноїдні явища, розлади пам'яті на обмежені проміжки часу, позначається в тому, що психічні порушення виникають незалежно від рівня вмісту сечовини в крові. У зв'язку з цим деякі автори (М. О. Гуревич, 1949; Л. С. Халфин, 1940, та ін) застосовують термін «псевдоуремические психози». В основі цих станів лежать порушення мозкового кровообігу, що тягнуть за собою підвищення внутрішньочерепного тиску (Н. К. Боголєпов, 1962; Slater, Roth, 1969).
При хронічній нирковій недостатності відзначаються ті ж розлади, які мають місце при гострій нирковій недостатності, так і деякі додаткові види порушень, виникнення яких зобов'язана більш поступового розвитку патологічного процесу, відомої дисоціації в ступені вираженості беруть участь у ньому різних патогенетичних факторів.
При поступовому і відносно повільному розвитку ниркової недостатності першими ознаками психічних порушень можуть бути різноманітні неврозоподібні явища. Часто виникають астенічні або астенодепрессивные стану: підвищена стомлюваність, слабкість, дратівливість, знижений настрій, що супроводжується почуттям власної неповноцінності, розлади сну. В інших випадках розвиваються нав'язливі страхи, деперсонализационние і дереализационные розлади: у хворих з'являється страх зійти з розуму, виникає відчуття нереальності навколишнього і измененности своєї особистості.
Нерідко неврозоподібних симптоматика поєднується з часом наступаючим оглушенням, епізодично відзначаються гіпнагогічні галюцинації та яскраві сновидіння, які іноді важко відрізнити від онейроидних переживань (Р. Н. Герман, 1971).
Подальший перебіг захворювання характеризується виникненням розладів свідомості з делириозному, онейроідно-делириозному і деліріозних-аментивному типу (Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова, 1968; Н. А. Лопаткин та ін, 1971; М. А. Цивилько, 1970, і ін). А. В. Снєжнєвський (1940) серед пізніх симптоматичних психозів описав сутінкові розлади свідомості при нирковій недостатності. Затьмарення свідомості виникає, мабуть, в період найбільшої вираженості інтоксикації.
В цей же час, ймовірно, найчастіше зустрічаються судомні та діенцефальні пароксизми, хоча деякі автори (Н. К. Боголєпов і Р. А. Арістова, 1968; Н. А. Лопаткин та ін, 1971) відзначають, що вони можуть передувати виникненню розладів свідомості і з цієї точки зору є вкрай несприятливою прогностичною ознакою.
В залежності від подальшої динаміки соматичних порушень розвиток психопатологічної симптоматики може йти по декількох шляхах. При наростанні виснаження організму можуть розвиватися апатичного стану ступору (А. В. Снежневский, 1940). При посиленні набряку мозку та інтоксикації - коматозні стани, при зниженні цих порушень - вихід з психотичного стану, головним чином, через виражені і тривало зберігаються явища астенії. Нарешті, в ряді випадків відзначається розвиток эндоформных картин шизофреноподібного типу з формуванням маячних ідей відносини, переслідування, отруєння, а іноді і впливу (М. Н. Гайсина, 1970 Р. Н. Герман, 1971; М. А. Цивилько, 1970; Glick та ін. 1973). Однак ці розлади не є стійкими, і наявність астенічних симптомів відрізняє їх від істинно ендогенних захворювань. Частіше, ніж при гострій нирковій недостатності, клінічним (А. Р. Наку і Р. Н. Герман, 1971; А. В. Снежневский, 1940) та морфологічними (А. В. Снежневский, 1940) методами виявляється органічне ураження головного мозку. Електроенцефалографічні дослідження також вказують на більш виражені ознаки корковою дисфункції і недостатності верхніх відділів стовбура мозку (Jacob та ін, 1965).
Вивчення психічних порушень при хронічній нирковій недостатності дозволило встановити, поряд з описаними вище психотичними розладами, і більш легкі порушення психіки, що носять риси невротичних реакцій і реактивних станів (Н. А. Лопаткин та ін, 1971; А. Р. Наку і Р. Н. Герман, 1971; Foster та ін, 1973). Вони виникають під впливом психогении, пов'язаної з труднощами життєвої ситуації і переживаннями соматичної неповноцінності, зазвичай при нерізко виражених початкових явищах ниркової недостатності, а в подальшому перебігу - при зниженні ознак інтоксикації. Звичайно, диференціація цих станів з неврозоподібними пов'язана з відомими труднощами і не завжди може бути проведена з достатньою достовірністю. Проте їх поява при покращення соматичного стану (Ст. Ст. Ковальов, 1972), переважання серед скарг психотравмуючих переживань, пов'язаних зі свідомістю хвороби і труднощів власної ситуації (Н. А. Лопаткин та ін, 1971), позитивна динаміка під впливом психотерапевтичних впливів свідчать на користь психогенного походження цих переживань.
Представляють інтерес дані психологічних досліджень хворих з нирковою недостатністю. Застосування методики Векслера дозволило встановити зниження корковою діяльності у хворих при наявності уремії (Blatt, Tsushima, 1966), а використання методик, спрямованих на вивчення пам'яті, уваги, розумової працездатності і мислення, дало можливість виявити в значній мірі коррелирующее з вираженістю азотемії зниження продуктивності і нестійкість розумової працездатності, лабільність вольових зусиль і сповільненість психічних процесів (Л. Д. Зикеева, 1974).
Досить докладне вивчення особистісних реакцій, проведене Л. Д. Зикеевой (1974) клінічним методом у поєднанні з психологічними методиками (ММР1, дослідження самооцінки, ціннісна орієнтація особистості, опосередковане вивчення особистісних реакцій на хворобу), показало, що у хворих на хронічний гломерулонефрит та хронічним пієлонефритом спостерігаються два основних типи переживання хвороби: психологічний тип адекватного переживання (у 51,7% хворих) та невротичний тип патологічного переживання хвороби (У 48,3%).
Хворі, які продемонстрували психологічно адекватних переживання хвороби, могли були бути розділені на три типи: 1) середній тип, при якому відзначалися найбільш адекватні переживання хвороби (18,2% до загального числа хворих); 2) знижений тип, виявлений у 15% хворих, головним чином, при хронічній нирковій недостатності I-II ступенів і проявлявся зовні рівним, спокійним настроєм, схильністю до применшення оцінки тяжкості хвороби, відсутністю прагнення говорити про своєму захворюванні, що могло свідчити про виявлення механізмів «заперечення хвороби»; 3) підвищений тип (18,2%), що спостерігався в основному у хворих найбільш легкими формами захворювання та характеризувався фіксацією уваги на своєму стані, окремими астенічними і істероїдними реакціями.
Хворі, у яких були виявлені невротичні форми переживання хвороби, могли були бути розділені на три типи:
1) депресивний тип, найбільш часто зустрічався (34,5% до загальної кількості хворих) з характерним для нього зниженим фоном настрою, до якого приєднувалися астенічні прояви, ипохондрическая забарвлення або тривожність;
2) істеричний тип (7,1%), при якому відзначалися истериформные особливості поведінки і окремі істеричні симптоми; 3) іпохондричний тип (6,7%), характеризувався надмірною фіксованістю на прояви хвороби, гіперболізацією побоювань за своє здоров'я.
Ми зупинилися більш детально на цьому дослідженні не тільки тому, що воно цікаво з точки зору пограничних психічних порушень, що виявляються поза виражених уремічних розладів, але і у зв'язку з тим, що наведені дані повинні враховуватися як можливий вихідний рівень психічного стану при оцінці тих змін, які спостерігаються в процесі лікування гемодіалізом у хворих в стадії абсолютної ниркової недостатності.
