Вибіркове ураження спинного мозку при гострій або хронічній нирковій недостатності зустрічається рідко. У чотирьох спостерігалися нами хворих (у віці 28-36 років) на тлі декомпенсації ниркової патології з'являлися спочатку минуща, а через тиждень-півтори стійка слабкість ніг, оніміння в них і нижньої частини живота, часті позиви на сечовипускання, запори. Симптоми вогнищевого ураження головного мозку у них були відсутні, іннервація верхніх кінцівок не порушувалася. Відзначена слабкість ніг як в дистальних, так і в проксимальних відділах, гіпотонія і гіпотрофія м'язів стегон, гомілок. Колінні та ахіллові рефлекси були жвавими, викликалися супрапателлярные рефлекси, симптом Бабінського з двох сторін, виявлялася плямиста парагипестезия з рівня реберної дуги і донизу. Тактильна і суглобово-м'язова чутливість була збережена. На рентгенограмах хребта патологічних змін не визначалося. Електроміографія голчатими електродами показала ураження периферичних мотонейронів чотириголового і перонеальной м'язів. Крива «інтенсивність - тривалість» була не змінена. Аналіз клінічної картини і результатів додаткових досліджень дозволив зв'язати неврологічні симптоми з ураженням нижньої половини спинного мозку (грудні та попереково-крижові сегменти). Поширеність патологічного процесу виключала пухлинну природу захворювання, а нормальний склад ліквору - запальну. Спинальні симптоми розвивалися на тлі ХНН і значно регрессировали при компенсації функції нирок. Ці дані узгоджуються із спостереженнями Т. Р. Глориозовой (1974).
Клініко-анатомічні дослідження, про які йшлося вище, показують, що ознаки токсичної і судинного ураження локалізуються як у головному, так і в спинному мозку. Іноді вони можуть переважати в спинному мозку, що і дає відповідну клінічну картину.
