Ураження внутрішніх органів при ревматизмі

Ураження легень при ревматизмі, що спостерігаються частіше в дитячому та підлітковому віці, проявляються зазвичай у вигляді гострої осередкової або часткової пневмонії або пневмоніту, в основі яких, як правило, лежить первинне ревматичне ураження легеневих судин (капилляриты, васкуліти). Ревматичний пневмоніт (пневмонія) може виявитися або на початку хвороби або поєднуватися з первинним ревмокардитом або поліартрит. У клінічній картині - кашель, задишка, ціаноз, підвищення температури, нейтрофільний лейкоцитоз, значно прискорена РОЕ, тахікардія, неадекватна температура. При фізикальному обстеженні звичайні прояви вогнищевою або часткової пневмонії. Характерно сприятливе швидке вирішення пневмонії під впливом антиревматического, а не протимікробного лікування, а також явна зв'язок цього дозволу з зникненням основних симптомів ревматичного процесу. Гостра вторинна ревматична пневмонія зазвичай розвивається при рецидивах ревматизму і проявляється найчастіше у вигляді осередкової пневмонії, протягом якої коштує в прямого зв'язку з основною локалізацією ревматичного рецидивуючого процесу, а саме ревмокардиту на фоні пороку серця, що і визначає в кінцевому підсумку успіх або неуспіх проведеної терапії та прогноз хвороби. Декомпенсований рецидивуючий ревмокардит, як правило, призводить до виникнення гипостатических і післяінфарктних пневмоній, значно ускладнюють перебіг і прогноз хвороби та диктують необхідність активного застосування серцевих засобів, проведення противоревматичний та антибактеріальної терапії.
Ураження нирок при ревматизмі зустрічається досить часто і виражається головним чином у синдромі гарячкової алергії-токсичної нефропатії: невелика альбумінурія, еритроцити в сечі, циліндрурія, які під впливом антиревматичної терапії зникають разом зі зниженням всіх інших алергії-ексудативних проявів гострої фази хвороби (поліартрит, кардит, плеврит та ін). В їх основі лежить, імовірно, ревматичний нирковий васкуліт. Картина ревматичного вогнищевого або дифузного нефриту зустрічається порівняно рідко, не більше ніж у 1% хворих.
Функціональні порушення печінки при ревматизмі (порушення антитоксичної, вуглеводного, білкового, пігментного функцій) зустрічаються досить часто (за даними А. В. Кнопко, В. А. Мельника, у більшості хворих), але, як правило, лише в легкому або помірному ступені і лише в гострій ексудативної фази хвороби. Під впливом активного лікування вони зникають безслідно разом із зникненням основних токсико-алергічних проявів хвороби. При сучасних методах лікування ревматизму з застосуванням стероїдних гормонів синдром справжнього ревматичного гепатиту майже не зустрічається. При рецидивуючих формах ревматизму, ускладнених серцевою недостатністю кровообігу і застійної печінки, патологія печінки може досягати більш високих ступенів аж до утворення цирозу печінки, що найбільш часто зустрічається при безперервно рецидивуючому ревмокардиті та в поєднанні його з мітральним пороком серця і недостатністю тристулкового клапана.
Зміни підшлункової залози та шлунково-кишкового тракту при ревматизмі нехарактерні, непостійні, мають переважно функціональний характер і, як правило, безслідно зникають під впливом активної терапії. На початку гострого ревматизму вони можуть виражатися в явищах іритації, гіперсекреції, а при переході в затяжну форму хвороби - у придушенні функції підшлункової залози: гіпосекреціі або навіть функціональної недостатності (диабетоидные глікемічний криві, зниження внутрисекреторной функції, за спостереженнями А. Я. Губергрица).
Підшкірні ревматичні вузлики (noduli rheumatici) і кільцеподібна еритема (erythema anulare) розглядаються фахівцями як специфічні шкірні прояви ревматизму і як об'єктивний доказ активної фази ревматоїдного процесу.
Ревматичні вузлики - щільні гранульоматозні утворення круглої або частіше овальної форми величиною від дрібної горошини до квасолі, безболісні або злегка чутливі при обмацуванні, з нормально пофарбованої шкірою над ними. З'являються вони під шкірою найчастіше в області ліктьових, колінних, гомілковостопних і інших суглобів, по ходу сухожиль, в області galea aponeurotica, зв'язкового апарату хребта. Виникаючи швидко, вузлики повільно (тижнями) розсмоктуються. Повторне та множинне їх висипання розглядається фахівцями як несприятливий прогностичний ознака хвороби (частіше спостерігається у дітей). На відміну від «ревматоїдних вузликів», характерних для інфекційного неспецифічного поліартриту, ревматичні вузлики під впливом лікування, як правило, безслідно зникають.
Ці вузлики з'являються не в розпал хвороби, а при переході її в підгостру фазу, коли переважає тенденція до проліферативним реакцій сполучної тканини.
Кільцеподібна еритема - висипання у вигляді блідо-рожевих або синювато-червоних замкнутих або незамкнутих кілець, створюють своєрідний мереживний візерунок. Ці кільця над шкірою не піднімаються, безболісні, розташована всередині шкіра має нормальну забарвлення. Кільцеподібна еритема має улюблену локалізацію - на шкірі грудей, живота, шиї, щік, плечах. При зігріванні тіла еритема виступає виразніше, при охолодженні вона блідне. Для цього симптому ревматизму характерна надзвичайна динамічність: швидко виникнувши, еритема за кілька годин може зникнути, потім з'явитися знову на тих же або інших місцях. У більшості випадків кільцеподібна еритема виникає в період переходу ревматизму в підгостру або часто рецидивуючу форму, хоча в окремих випадках вона може бути передвісником рецидиву хвороби. Кільцеподібна еритема характерна для активної фази ревматизму.


Ураження нервової системи при ревматизмі тієї чи іншої форми і локалізації виявляється у більшості хворих, хоча найбільш виражені клініко-анатомічні форми нейроревматизма (хорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, ревматичний васкуліт, тромбоваскулит, діенцефальний синдром та ін) зустрічаються набагато рідше, головним чином у дитячому віці (див. Нервові форми ревматизму).
Ревматичні ураження органів зору у вигляді іриту, іридоцикліту, кератиту та ін., зрідка спостерігалися в минулому, в даний час майже не зустрічаються, а закордонними авторами взагалі заперечуються.
Зміни ендокринних залоз і порушення білкового обміну. Тиреоїдит та підвищення функції щитовидної залози (гіпертиреоз) в вираженою клінічною формою зустрічаються рідко. Вказівки окремих авторів про частоту цих змін (до 10%, за спостереженнями М. А. і Ясинівського Р. Ф. Бойко) при більш ретельному клініко-лабораторному контролі з вивченням основного обміну і поглинання J131 щитовидною залозою останнім часом не підтверджуються.
Стан інших ендокринних залоз при ревматизмі вивчено недостатньо. Опис окремих випадків ревматичних орхитов, оофоритов, панкреатитів становить розділ казуїстики, що в більшості випадків може бути поставлено в зв'язок з іншими етнологічними моментами. Порушення менструального циклу у жінок у період активного ревматизму при важких безперервно рецидивуючих формах, особливо з хронічною недостатністю кровообігу, залежить не стільки від самого ревматичного процесу, скільки від загальних порушень трофіки та функції багатьох органів і систем при цій хворобі. По суті те ж можна сказати і про походження порушень вуглеводного, жирового та білкового обміну при ревматизмі. Останнім часом накопичуються більш певні дані про порушення амінокислотного метаболізму (тирозин, триптофан) як характерних проявів ревматичного процесу (А. Н. Квятковська і А. С. Кайнова та ін). Продовжує залишатися дискусійним і питання про порушення функції кори надниркових залоз при ревматизмі і інших колагенових хворобах (див. Колагенози), а також і про часті і діагностично значущих інших порушеннях білково-ферментного обміну. Сюди відноситься постійна і виражена диспротеїнемія в активній фазі ревматизму, що виражається в зниженні кількості альбумінів і наростанні глобулінових фракцій сироваткового білка (підвищення рівня альфа-два-глобулінів у початковій активній фазі та гамма-глобулінів - у підгострій і хронічній фазі хвороби), підвищення фібриногену, поява С-реактивного білка у гострій фазі хвороби, відсутнього у здорових осіб. Ця білкова фракція реагує з пневмококові полісахаридом, в результаті чого утворюється комплекс випадає в осад. Соматичний пневмококовий полісахарид позначається буквою З, і ця білкова фракція отримала назву С-реактивного білка. Відзначається підвищення рівня глюкопротеинов і в першу чергу - мукопротеинов (ДФА-проба), рівня трансаміназ та ін. Зазначена диспротеїнемія - основна причина прискорення ШОЕ у хворих в активній фазі ревматизму.