В механізмі втоми помітну роль відіграє рефлекторне скорочення м'язів середнього вуха у відповідь на інтенсивне звукове роздратування. Проте відомо також, що цей рефлекс після припинення подразнення згасає. Отже, більш тривале підвищення слухових порогів вимагає додаткових факторів. Одним з них може бути спазм м'язів. Наслідком спазму, можливо, і є спостережуване іноді втягнення барабанної перетинки після короткочасного впливу інтенсивного шуму. Побічно про ролі спазму свідчать ослаблення шуму і іноді поліпшення слуху після продування вух. Можливо, що і недивне відсутність тимчасового підвищення слухових порогів у стажированных робочих теж можна пояснити саме тим, що у них внаслідок утворення стійких змін у м'язах рефлекторне скорочення ослаб.
Патологоанатомічні зміни в стремена м'язі виявив Habermann (1906) у котельників. У мишей, що піддавалися тривалому впливу шуму, Н. Ф. Попов (1929) знайшов у м'язі, натягує барабанну перетинку, різко виражену атрофію м'язових волокон і часткове їх заміщення жирової тканиною. При дослідах Kato (1913) встановлено, що у відповідь на тривале звукове роздратування настає тетаническое скорочення м'язів середнього вуха. Таке скорочення спостерігав Luscher (1929) через мікроскоп у людини при перфорації барабанної перетинки. При слабкому звуці зазначалося посмикування, а при дуже сильному - тетаническое скорочення.
Клінічні спостереження також дають певні підстави вважати, що зміни в м'язах середнього вуха не є рідкісними при професійної приглухуватості. До них можна віднести зниження слуху звукопровідного характеру при відсутності отоскопических змін. Причиною зниження є наступає при скороченні м'язів тугоподвижность ланцюга слухових кісточок, тобто збільшення акустичного импеданца.
Підвищення слухових порогів внаслідок скорочення м'язів середнього вуха досягає значних величин. За дослідженнями Bekesy на низькі звуки воно доходить до 45 дБ, вище 2000 Гц поріг не змінюється. З допомогою оптичних методів встановлено, що при скороченні м'язів зменшується амплітуда коливань ланцюга слухових кісточок, а при дуже великій інтенсивності звуку або шуму повністю вимикається функція кісточок і звук передається через повітря барабанної порожнини до круглого вікна.
Рефлекторні скорочення м'язів барабанної порожнини особливо виражені при несподіваному сильному звуці або шумі: прихований період (латентний) дуже малий. За даними Perlman, він дорівнює 10,5 мсек, за Davis (1960) - 14-60 мсек.
Із змінами в м'язах середнього вуха можна частково пов'язати отмечаемую іноді дисоціацію тонального і мовного слуху. Звичайно, вона частіше є наслідком кіркових порушень, але вона може мати і периферичний генез. Останнє положення було в свій час доведено дослідженнями динаміки слуху при гострому запаленні середнього вуха, які виробляв в. І. Воячек. Погіршення сприйняття мови автор відносив за рахунок порушення акомодаційної функції м'язів середнього вуха в результаті запалення.
Зрушення в слухових порогах можуть бути, природно, наслідком біохімічних і фізичних процесів у периферичній рецепторі, зокрема у сприймають волоскових клітинах кортиева органу. Про цих процесах докладно буде сказано надалі.
За даними Р. В. Гершуні та ін (1946), при дії звуків великої інтенсивності і високої частоти підвищення слухових порогів пов'язано із змінами в корі мозку і обумовлено розвитком гальмівного процесу в кірковій кінці слухового аналізатора. Підтвердженням цього положення є спостереження О. Л. Нємцової (1936), коли сильне звукове роздратування не викликало зниження слухової чутливості у хворого, якщо йому було вселено, що в кімнаті тихо. І, навпаки, коли особі, не піддавалися дії звуку, нав'язували, що він чує гарматні постріли, слухова чутливість чітко знижувалася.
При вивченні впливу на адаптаційний процес брому і кофеїну, що є специфічними стимуляторами процесів збудження і гальмування, Я. С. Тьомкін і Ф. Д. Шейхон (1955) встановили, що кофеїн (в дозі 0,001-0,1 г) дещо підвищує слухову збудливість, знижує ступінь адаптації і різко прискорює відновлення слухової чутливості після припинення звукового подразнення. Особливо різко виражене дію кофеїну у хворих, у яких адаптаційна крива характеризується повільним відновленням вихідної слухової чутливості (неврит, гострий середній отит). Відновлення вихідного слухового порога після прийому кофеїну прискорилося у хворого невритом у 26 разів і у хворого з гострим середнім отитом в 16 раз. Стимулююча дія кофеїну підкреслюється ще й тим фактом, що часто спостерігається сенсибілізація до звуку, отсутствовавшая вихідної кривої у обстежуваного. Бром в дозі 0,001-0,5 г на прийом, посилюючи процеси гальмування, збільшує ступінь падіння чутливості органу слуху і подовжує зворотний адаптацію. Кофеїн, навпаки, підвищуючи інтенсивність возбудительного процесу, обмежує гальмовий процес, тим самим зменшує зрушення слухових порогів і прискорює відновлення вихідної слухової чутливості. Зниження слуху не тільки на одне вухо, піддавалося звукового подразнення, але і на інше вухо також підтверджує центральну природу адаптаційних процесів.
Час зворотного адаптації при звуковий навантаженні є, як випливає з даних В. І. Вожжовой, показником рухливості основних нервових процесів у слуховому аналізаторі.
