Спостерігаючи хворих ХНН, яких лікували хронічним гемодіалізом, Lindall та ін. (1971) виявили, що паратиреоидэктомия, вироблена з приводу вторинного гіперпаратиреозу, повела до зменшення (підвищеного до цього) відповіді иммунореактивного інсуліну на внутрішньовенне введення глюкози без істотної зміни часу напіввиведення глюкози, і, відповідно, величини коефіцієнта К (тобто швидкості зменшення концентрації цукру крові, вираженою в % в хвилину). Було відзначено, що хворі на ХНН без чорт гиперпаратиреоидизма не мають патологічно посиленої відповіді інсуліну на глюкозу. Ці ж автори виявили особливо високий відповідь иммунореактивного інсуліну на внутрішньовенне введення глюкози у разі первинного гиперпаратиреоидизма. Після паратериоидэктомии у цього пацієнта відповідь інсуліну впав на 60% (!). Автори вважають, що взаємовідносини парат-гормону інсуліну і здійснюється за участю аденил-циклазной системи. Другий ймовірний шлях взаємозв'язку цих порушень - через коливання кальциемии (відомо, що секреція інсуліну залежить від концентрації Са++ в середовищі, що омиває острівці Лангерганса).
Високий вміст магнію у крові хворих з недостатністю нирок є звичайною знахідкою. Нещодавно при ХНН виявлено та загальний надлишок магнію в організмі (Contiguglis та ін, 1972). Якщо згадати характер фізіологічних відносин кальцію і магнію, то з наведеними вище даними добре узгоджуються результати експериментів Kahil (1966), який спостерігав «супернормальную» толерантність до глюкози у цуценят після створення в них штучного дефіциту магнію. Після відшкодування дефіциту толерантність до глюкози нормалізувалася.
