Відомо, що нирки більшою мірою самі споживають глюкозу, ніж виробляють її для потреб інших органів. Єдине джерело глюкози при відсутності її надходження ззовні - печінка. Це положення підтверджують експериментальні дані Jonsson та ін. (1967).
Вище вже згадувалося про високої активності ниркової тканини щодо захоплення і деградації інсуліну. Нещодавно це було підтверджено Kitabchi та ін. (1972) на гомогенатах ниркової тканини як інсуліну, так і проінсуліна.
Прямими дослідженнями доведено, що при ХНН захоплення інсуліну ураженою ниркою знижується (Rabkin та ін., 1970). З допомогою порівняння метаболічних клиренсов легко йодованого інсуліну знайдено, що у важких випадках ХНН нирки майже зовсім втрачають здатність розкладати інсулін (Corvilain та ін, 1971). В цьому відношенні хворі з важкою ХНН стають подібними хворим з двостороннім нефрэктомией.
В експериментах на собаках (Swenson та ін, 1971) виявлено, що нефректомія знижувала швидкість зникнення інсуліну з крові на 2/3. Надалі тривалість існування уремії вже достовірно не впливала на швидкість зникнення інсуліну.
Успішна пересадка нирки у хворих ХНН вела до нормалізації швидкості зникнення з крові 131I інсуліну (o'brien, 1967). У світлі всіх цих даних зв'язок між гиперинсулинизмом при ХНН і зменшенням маси функціонуючої тканини здається цілком очевидною.
З зменшенням руйнування інсуліну в уражених нирках пов'язують, принаймні, частково, зниження потреби в інсуліні у хворих з ХНН в результаті цукрового діабету.
