У цій главі розглядаються питання патогенезу маткових кровотеч в менопаузі, не пов'язаних з наявністю злоякісних пухлин.
Із 169 жінок терапевтичному обстеженню піддалися 158 (93,5%), при цьому гіпертонічна хвороба була діагностована у 22 (18,66%), гіпертонічна хвороба і атеросклероз - у 48 (40,70%), гіпертонічна хвороба і недостатність кровообігу - у 2 (1,67%), гіпертонічна хвороба, атеросклероз, недостатність кровообігу - у 10 (8,45%), атеросклероз - у 22 (18,66%), атеросклероз, недостатність кровообігу - у 7 (5,93%) і вегетосудинна дистонія - у 7 (5,93%) хворих.
Таким чином, з 158 жінок тільки у 40 (25,32%) не було виявлено серцево-судинної патології, у той час як три чверті жінок з кровотечами в менопаузі (74,68%) мали той чи інший вид серцево-судинної патології або їх комбінацію. Серед серцево-судинної патології особливо важливе місце займала гіпертонічна хвороба, якою страждали 82 (69,48%) із 118 хворих, що мали цю патологію.
У виникненні маткових кровотеч істотне значення набуває стан судинної стінки, особливо її проникність.
Як вказують Б. Н. Могильницький (1956) і Е. Д. Семиглазова (1956), ступінь підвищення проникності судинної стінки у хворих на гіпертонічну хворобу відповідає стадії хвороби і тяжкості стану хворої. Підвищення ступеня проникності стінки кровоносних капілярів при гіпертонічній хворобі відзначає також А. В. Смирнова-Замкова (1955). Тому в механізмах, що забезпечують маткові кровотечі, гіпертонія набуває провідне значення.
Деякі хворі пов'язують поява маткових кровотеч з підвищенням артеріального тиску.
Багато автори у виникненні постклимактерических кровотеч надають велике значення також і атеросклеротичних змін стінок судин ендометрія.
В. о. Слоницкий (1966) показав безсумнівну значення змін основного аргирофильного речовини у виникненні клімактеричних кровотеч.
На підставі даних літератури можна припустити, що патогенез постклимактерических кровотеч при гіперплазії ендометрію і атрофії його є різним.
Мабуть, при гиперплазиях ендометрію механізм постклимактерических кровотеч той же, що і клімактеричних, в яких основну роль відіграє виникнення тромбів в судинах ендометрію з наступними некрозами, а також активне розширення капілярів, що відбувається, можливо, під впливом естрогенної стимуляції (Gianaroli, 1948). Останній виявив у 26% жінок з кровотечами в менопаузі телеангіектазії, а у 20% жінок - микрогеморрагии в ендо - та міометрії.
Як цілком справедливо зауважує Speert (1949), атрофія ендометрію сама по собі не може служити причиною кровотечі, так як це стан відноситься до фізіологічних. За спостереженнями Gianaroli (1948), Speert (1949), Cetroni (1952) та ін, при атрофії ендометрія розширені венозні капіляри знаходяться відразу ж під епітелієм, так що від порожнини матки їх по суті відокремлює тільки один ряд клітин. Тому Невеликий причини у вигляді гемодинамічних порушень (наприклад, при підвищенні внутрішньочеревного тиску) або альтерації стінки посудини типу склерозу достатньо, щоб викликати їх розрив з подальшим кровотечею. Lax (1956) вважає, що при цьому відбуваються надриви стінки поверхнево розташованих невеликих кістозно розширених атрофичных залоз ендометрію; при цьому внаслідок зморщування і зменшення порожнини матки можуть виникати кровотечі. Автор підкреслює, що у старих жінок подібні зміни в ендометрії виявляються досить часто при гістологічному дослідженні, в той час як клінічно вони найчастіше нічим себе не проявляють.
Kottmeier (1947), а також Ferrario і Bellomo (1957) надають велике значення у виникненні кровотеч у менопаузі венозного стазу (зокрема, у венах таза).
Для з'ясування цього питання була проведена ректороманоскопія у 18 жінок з постклимактерическими кровотечами непухлинної етіології. Розширення вен слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок було виявлено лише у двох з них, причому нерізко виражене. Це дозволяє вважати, що вказана причина, мабуть, не є основною у виникненні постклимактерических кровотеч.
