Симптоматичні пернициозные анемії (при органічних ураженнях шлунка і кишечника). Пернициозную анемію при поліпозі шлунка слід розглядати як процес, що розвивається внаслідок дифузного ураження слизової оболонки шлунка. А. при раку шлунка - один з ранніх і найбільш характерних симптомів хвороби. Крім анемизирующих факторів загального порядку (токсичний вплив неоплазмы, кровотечі), в патогенезі ракової А. грає роль супутній атрофічний гастрит, що супроводжується ахілією і порушенням антианемической функції шлунка - «функціональна агастрия», яка обумовлює в більшості випадків розвиток гіпохромної анемії (канкрозная хлоранемия). У зв'язку з повним випаданням шлункового «антианемічного фактора» у хворих може розвинутися картина макро - і навіть мегалоцитарной А. перніциозної типу, що імітує хвороба Аддісона - Бірмера. Диференціальний діагноз ракової А., що протікає по «пернициозному» типу, з анемією Аддісона-Бірмера ґрунтується на загальновідомих клінічних і рентгенологічних ознак раку шлунка.
Агастрическая анемія розвивається не раніше ніж через 2-3 роки після резекції шлунка. У зв'язку з розвитком ахлоргідрії у деяких хворих (переважно жінок) зазначається недокрів'я железодефицитного характеру (агастрическая хлоранемия), причому між ступенем анемії і величиною резецированного ділянки існує пряма залежність: А. швидше виникає після тотальної або субтотальної резекції шлунка. «Хірургічна» агастрическая А. в більшості випадків має гипохромный характер і добре піддається лікуванню залізом.
Перніціозна агастрическая анемія може виникнути в зв'язку з тотальною, рідко - з субтотальної резекцією шлунка. Поряд з власне агастрическими А., пов'язаними з частковим або повним видаленням шлунка, недокрів'я железодефицитного або перніциозної характеру виникає і при станах «функціональної агастрии» на ґрунті часткового або повного випадіння «антианемической» функції шлунка, викликаного органічними ураженнями (поліпоз, дифузний ахилический гастрит ракового або сифілітичного походження, коррозівний гастрит і вимикання шлунка акта травлення після операції накладання штучного стравоходу).
Перніціозна глистова анемія. Роль широкого лентеца в етіології анемії доводиться випадками повного лікування хворих після вигнання паразита. Розвиток перніциозної глистової А. пов'язують з порушеним засвоєнням або руйнуванням антианемических речовин (вітаміну В12, фолієвої кислоти), викликаних наявністю паразита в тонкому кишечнику. Терапія глистової А. зводиться до вигнання паразита. У важких випадках необхідна попередня антианемическая терапія (вітамін В12).
Анемія при ураженні кишечника. Порушення всмоктуючої здатності кишечнику по відношенню до вітаміну В12, фолієвої кислоти, заліза, а також порушення біосинтезу фолієвої кислоти, який здійснюється кишковими мікроорганізмами, веде до розвитку А. Найбільш відомі пернициозноанемические стани, що виникають при затяжних ентеритах типу спру. Пернициозоподобная (або спруподобная) анемія виникає нерідко у зв'язку з органічними ураженнями кишечника (поліпоз, стриктура, дивертикул тонкого кишечника), при резекціях тонкого кишечника, особливо илео-эктомии. Порушення резорбції заліза у зв'язку з резекцією верхнього відрізка тонкого кишечника викликає розвиток «анэнтеральной» залізодефіцитної А.
Анемія при спру - захворювання, поширене головним чином в країнах з тропічним і субтропічним кліматом; у СРСР зустрічається переважно в Середній Азії і Закавказзі (в останні роки спру виявлена також і в країнах помірного поясу - так звана європейська спру).
Клінічну картину цього захворювання визначає ураження тонкого кишечника, що проявляється у вигляді своєрідного ентериту з рідким, пінистим і знебарвленим стільцем («біла діарея»), Глосит - постійний симптом спру. Кислотність шлункового соку збережена. Картина крові характеризується різкою А. гиперхромно-макроцитарного типу. З боку еритроцитів відзначаються виражені дегенеративні зміни (пойкилоцитоз, шизоцитоз) при відсутності регенеративних симптомів (полихромазии і ретикулоцитозом). З боку білої крові - нерізко гранулоцитопенія, у важких випадках - помірна тромбоцитопенія. Костномозговое кровотворення при спру характеризується якісно подібним, але кількісно менш глибоким порушенням еритропоезу, ніж при перніциозної анемії. Лише в рідкісних випадках можна спостерігати мегалобластическое перетворення кісткового мозку, як при перніціозній А.
Основний принцип раціонального лікування спру - противоэнтеритная дієта і терапія, відновлююча нормальну діяльність кишківника. Терапевтичний ефект отримано від застосування ін'єкцій вітаміну Bj2 у звичайних дозах і фолієвої кислоти в дозі 30-60 мг в день протягом 2-3 тижнів. Доцільним є призначення комбінованих препаратів фоликобаламина у вигляді драже, що містять по 0,005 фолієвої кислоти і 50 мкг вітаміну В12, всередину по 3-6 драже в день. Показані трансфузії крові та еритроцитної маси.
