Щоденна клінічна практика свідчить, що встановлення реальної тривалості підвищення артеріального тиску нерідко наштовхується на певні труднощі, певною мірою обумовлені латентно протікає гіпертонією (Ю. А. Питель, І. в. Золотарьов, 1974).
Дані, представлені в табл. 39, свідчать про те, що по мірі прогресування ниркової недостатності збільшується кількість хворих, у яких неможливо встановити тривалість існування гіпертензії. В термінальній стадії у 27,1% хворих терміни існування гіпертензії виявилися невідомі, що зумовлено тяжкістю стану та труднощами збору анамнезу у цих хворих.
По мірі збільшення ниркової недостатності достовірно зменшується кількість хворих з нормальним АТ: з 37% до 2,9%.
Коротка тривалість підвищення артеріального тиску (до 1 року) закономірно, але не достовірно знижується від стадії до стадії і відповідно збільшується кількість хворих з тривалим підвищенням артеріального тиску. При цьому у 51,4% хворих із ІІІБ стадією тривалість гіпертензії коливалася від 3 до 10 років. Кількість хворих цієї стадії з тривалістю гіпертензії понад 10 років зменшується порівняно з попередніми групами, що можна пояснити зростанням летальності у хворих ІІІБ ст.
Приблизно у половини хворих з хронічними захворюваннями нирок і при достатній функції відзначається підвищення артеріального тиску (А. Я. Ярошевський, І. Я. Ашкіназі, 1971), при термінальній ХНН число таких хворих перевищує 90% (Ст. М. Єрмоленко, 1974). Рівень підвищення артеріального тиску у міру прогресування захворювання може неухильно збільшуватися і залишатися високим до самої смерті хворого або знижуватися з-за розвитку серцевої недостатності (С. Д. Рейзельман, 1949; М. С. Вовси, Р. Ф. Благман, 1955; Є. М. Тареєв, 1958, та ін). У характері змін рівня артеріального тиску немає суттєвих відмінностей у хворих з дифузними нефритом і пієлонефрит (С. В. Рябов, Л. П. Ар'єва, 1974). Прогностично хворі з хронічними захворюваннями нирок при нормальному або дещо підвищеному артеріальному тиску виживають довше, ніж при стійкої гіпертонії, особливо якщо вона зберігається в термінальній стадії (С. Д. Рейзельман, В. о. Сура, 1963; Ross, 1972).
За нашими даними (табл. 40), нормальний рівень систолічного АТ спостерігався у 45,6% хворих з ХНН IA. По мірі прогресування ниркової недостатності кількість хворих з нормальним систолічним АТ достовірно зменшується - від 17,1% (ІБ ст.) до 4,9% (у ІІБ ст.) і знову збільшується в III ст. Така динаміка артеріального тиску обумовлена розвитком серцевої недостатності в термінальній стадії ниркової недостатності. Відповідно до зменшення числа хворих з нормальним систолічним АТ збільшується кількість осіб з середнім (до 180 мм рт. ст.) і особливо високим (понад 180), складаючи приблизно 80-95% всіх хворих при ХПНІБ-III.
Динамічне спостереження за хворими не виявило скільки-небудь істотних відмінностей у рівні систолічного АТ на початку і в кінці спостереження як у групі зі стабільною функцією нирок, так і при її погіршенні.
Рівень діастолічного тиску змінюється аналогічно систолі (табл. 41): прогресивно і достовірно зменшується кількість хворих з нормальними цифрами тиску. Відповідно з цим зростає кількість хворих з середнім (до 110 мм рт. ст.) і особливо високим (понад 110) рівнем діастолічного тиску, складаючи приблизно 80% від загальної кількості осіб в кожній групі. У III ст. знову наростає кількість хворих з нормальними цифрами діастолічного АТ (до 33,3%).
Така динаміка особливо чітко простежується при тривалому спостереженні за хворими (табл. 42). Механізм зниження діастолічного АТ в кінцевих стадіях ниркової недостатності, ймовірно, такий же, як і систолічного, - приєднання лівошлуночкової недостатності. Дійсно, у 2/3 хворих у ХПНІІІБ виявляється серцева недостатність II-III ступеня.
Відомо, що картина змін на очному дні відповідає тяжкості змін ниркових судин (Gomori, 1970). При цьому зміни очного дна характерні не для якихось певних нозологічних форм ураження нирок, а для динаміки рівня підвищення артеріального тиску. При невисокому ПЕКЛО зміни на очному дні можуть бути відсутні, незважаючи на прогресуючий процес у нирках (Р. Хегглин, 1965). При термінальній ХНН, що йде з гіпертензією, зміни на очному дні зустрічаються майже у 100% (Ст. М. Єрмоленко та ін, 1974), при цьому поява ретиніту є вкрай важким прогностичною ознакою (С. Д. Рейзельман, В. о. Сура, 1963).
За нашими даними (табл. 43), нормальна картина очного дна зустрічається майже у 70% хворих з ХПНІІІА що, як ми бачили, відповідає часто спостерігається у цих хворих нормальному або помірно підвищеного рівня артеріального тиску. По мірі прогресування як ниркової недостатності, так і підвищення артеріального тиску частота нормальної картини очного дна достовірно зменшується і в термінальних стадіях не перевищує 10-15%. Відповідно зростає число хворих з ангіопатією, зустрічаючись у II-III ст. у 60-70% хворих. Зміни типу ретинопатії у поодиноких випадках можуть зустрічатися вже при ХПНІ-II, їх частота чітко зростає в ІІБ ст. (до 13,9%) та різко збільшується в III ст. (майже до 30%).
При спостереженні за хворими в динаміці виразної різниці на початку і наприкінці спостереження не виявлено.
Таким чином, підводячи підсумки вивчення гіпертензійного синдрому у хворих з ХНН (рис. 25), можна зробити висновок, що по мірі прогресування ХНН збільшується кількість хворих з тривалим (до 10 і більше років) підвищенням артеріального тиску, устанавливающимся на високому рівні (до і вище 180/110 мм рт. ст.). Однак у термінальній стадії у зв'язку з наростаючою серцевою недостатністю рівень АТ у хворих знову може знижуватися. Відповідно тривалості і висоті артеріального тиску при прогресуванні ХНН збільшується число хворих з ангіо - та ретинопатією очного дна, не дають адекватної реакції на гіпотензивну терапію.
