Питання про можливих патологічних змінах системи крові під впливом спортивного тренування приділяється мало уваги. Однак у літературі є опис так званої спортивної анемії. Термін «спортивна анемія» запропонований Н. Yoshimura і співавт. (1964) для позначення спостерігався ними у спортсменів стану, що характеризується зменшенням кількості гемоглобіну на 10 %, зміною мембрани еритроцитів, збільшенням ретикулоцитів в крові і гипоглобулинемией. Ці зміни, виявлені після декількох тижнів тренування, дозволили авторам припустити, що анемія виникає внаслідок надмірного руйнування еритроцитів. Іншою причиною виникнення анемії у спортсменів, на думку авторів, може бути нераціональне харчування. Обстеження двох груп спортсменів, які виконували протягом тривалого часу велоэргометрические навантаження, дозволило встановити, що у осіб 1-ї групи, які отримували 1-1,5 г білка на 1 кг маси тіла, визначалася «спортивна анемія». При споживанні 2 г білка і більше на 1 кг маси тіла (спортсмени 2-ї групи) анемія не виявлялися. Ці дані свідчать про необхідність використання в раціоні харчування спортсменів достатньої кількості білка, необхідного для регенерації еритроцитів, які руйнуються під впливом інтенсивної спортивного тренування.
Анемія у спортсменів описана і іншими авторами. Так, Є. Heilmann і співавт. (1978) знайшли у бігунів на довгі дистанції після пробігу на 100 км зниження кількості гемоглобіну і гаптоглобіну на 50 %, що вказує на посилення внутрішньосудинного гемолізу.
В деяких випадках спостерігається прояв прихованих форм захворювання. На це вказують Н. Godal і Н. Refsum (1979), спостерігали розвиток анемії, викликаної спадковим сфероцитозом у 3 спортсменів. На думку цих авторів, з якими не можна не погодитися, спортивне тренування сприяє виявленню у осіб з тенденцією до зниження кількості гемоглобіну різних спадкових захворювань крові.
Поодинокі випадки захворювань крові у спортсменів описані і у вітчизняній літературі. Проте всі вони не є наслідком впливу спортивної тренування (гипохромные анемії різного генезу, лейкопенія і т. д.
Слід думати, що раціональна тренування не повинна сама по собі бути причиною розвитку анемій. Так, нами, спільно з М. С. Доценко, були проведені дослідження тривалості життя еритроцитів у 9 здорових спортсменів. Дослідження проведені за допомогою аутоэритроцитов, мічених 51Сг, на фоні регулярних спортивних тренувань. Отримані дані не виявили суттєвих відмінностей у періоді напіввиведення натрію хромату у спортсменів і не займаються спортом, що свідчить про відсутність укорочення тривалості життя еритроцитів у спортсменів при правильно організованому тренувальному процесі.
У вітчизняній літературі з'явилися дані про можливості розвитку у спортсменів під впливом надмірних навантажень ДВЗ-синдрому. У патогенезі синдрому ДВЗ головне місце займають освіта в судинному руслі тромбіну (тромбинемия) і виснаження як гемокоагуляционного потенціалу, так і механізмів, що перешкоджають згортанню крові. У процесі розвитку гострого синдрому ДВЗ слід розрізняти наступні стадії: I стадія - гіперкоагуляція і агрегація тромбоцитів; II стадія - наростання коагулопатії і тромбоцитопенії; III стадія - глибока гіпокоагуляція; IV стадія - відновлювальна або розвиток ускладнень. До ускладнень слід віднести блокаду мікроциркуляції в органах з їх подальшою дистрофією і дисфункцією, гостру ниркову недостатність і т. д.
На підвищену кровоточивість у бігунів на довгі дистанції вказують F. Halvorsen і співавт. (1986). Слід вважати, що у цих спортсменів кровотечі з шлунково-кишкового тракту наступали внаслідок розвитку геморагічного синдрому (прояв синдрому ДВЗ), що настає в гипокоагуляционной фазі.
Однак слід підкреслити, що розвиток синдрому ДВЗ у спортсменів настає тільки при поєднанні ряду чинників (надмірна фізична навантаження, несприятливі погодні умови і вичерпання компенсаторних механізмів системи крові).
При підозрі у спортсменів на захворювання «білої» крові необхідно враховувати, що виявляються у спортсменів кількісні і якісні зміни лейкоцитів можуть бути наслідком надмірного фізичного навантаження.
Проведений нами аналіз одиничних історій хвороби спортсменів із захворюваннями крові, які знаходилися на лікуванні в клініці факультетської терапії 1-го ЛМІ їм. акад В. П. Павлова, показав, що у всіх випадках спортивна тренування не була причиною розвитку захворювань.
Таким чином, очевидно, що раціональна спортивна тренування не повинна негативно впливати на систему крові спортсменів, а, навпаки, сприяє розвитку пристосувальних механізмів гемопоезу. Що ж стосується спостережуваного поруч авторів зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну в крові у спортсменів, то, як зазначалося вище, правильна оцінка таких змін може бути проведена тільки при одночасному дослідженні ДПЕ та загальної кількості гемоглобіну, на що вказує і Т. Bunch (1980).
За нашими даними, у ряду висококваліфікованих спортсменів відзначаються відносно невисокі показники гематокриту та гемоглобіну, що становлять в середньому відповідно 0,41 та 8,2 ммоль/л. Зазначені величини показників, на перший погляд, невеликі. Однак розрахунок ОЦЭ і загальної кількості гемоглобіну на 1 кг маси тіла дозволив встановити, що вони на 30 % більше, ніж у не займаються спортом. Це ще раз підкреслює необхідність обліку ОЦЭ і загальної кількості гемоглобіну при появі у спортсменів ознак анемії за даними вивчення периферичної крові.
