Раніше вважалося, що поліурія та ізостенурія виникають в результаті прогресивного порушення функції канальців. Було відзначено, що в міру зниження гломерулярної фільтрації клітини канальця втрачають свою реабсорбционную здатність. Сеча, проходячи по нефрону, за своїм складом практично нічим не відрізнялася від клубочкового фільтрату. Проба з введенням пітуїтрин залишалася негативною, реабсорбція канальців не змінювалася. Baldwin та ін. (1955) вимірювали ТН2О 10 хворих з ХНН. При пробі на концентрацію у поєднанні з обмеженням пиття і ін'єкцією пітуїтрин у всіх хворих відзначалося зниження ТСН2О. Для пояснення отриманих результатів брали ставлення різні варіанти якого по-різному пояснюють рівновагу, що встановлюється між клубочковою фільтрацією і канальцевої реабсорбцією води. У 5 з 10 хворих з ХНН, це співвідношення дало такі ж результати, як і у здорових людей. Це свідчить про те, що у 5 хворих канальцева реабсорбція була значно гірше, ніж клубочкова фільтрація. Співвідношення з інуліну впало нижче 5. Ця остання цифра прийнята як зразок нормального клубочко-канальцевого балансу. У багатьох випадках важко пояснити порушення екскреції води тільки одним погіршенням функції канальців. У зв'язку з цим створена теорія осмотичного діурезу.
Згідно розробкам Piatt (1952), діурез при ХНН поєднується з видаленням осмотично активних речовин. Осмоляльність сечі залежить від загального вмісту сечі в організмі і наближається до осмотичному тиску плазми, тобто кількість сечі залежить від осмотичного дебіту (White, Rubin, 1954).
При ХНН зниження концентраційної здатності передує зниження здатності до розведення, яка може зберігатися досить довго (Goldman, 1962; Petrie, 1972). Нездатність нирок ефективно концентрувати сечу виявляється вже тоді, коли швидкість гломерулярної фільтрації зменшується до значень, що лежать між 30 і 50% від нормальних. Порушення здатності концентрувати сечу у хворих з хронічними захворюваннями нирок відноситься до зменшення кількості функціонуючих нефронів. Передбачається, що порушення концентрації настає внаслідок підвищеної швидкості току сечі в канальцях, що викликається або осмотичним діурезом, або збільшеною швидкістю фільтрації в кожному клубочку залишаються нефронів. Однак зменшення осмотичної навантаження в експерименті не покращує концентраційної здатності нирок, порушення якої є результатом абсолютного зниження Т H2O (Franklin, Niall, Merrill, 1959).
Порушення в розведенні проявляється при ХНН після того, як вже чітко буде встановлено порушення концентрації. Дилюционная. здатність, що виражається у ставленні до GFR, була показана в нормальних межах у хворих з хронічною нирковою недостатністю (Kleeman, Adams, Maxwell, 1959). Однак нефрони, зберігаючи здатність до розведення, виявляються нездатними до цього, коли хворий одержує водне навантаження. За даними М. Я. Ратнер і Ю. В. Наточина (1968), здатність до утворення «осмотично вільної води у діючих нефронах при ХНН зберігається.
Водний баланс при хронічній нирковій недостатності може змінюватися в самих різних напрямках.
При ХНН зустрічаються одночасно обмеження як у ниркової екскреції, так і в збереженні води (Schreiner, Maher, 1961). Незважаючи на труднощі точних розрахунків при ХНН можна встановити зниження водної толерантності. Першим роботу з визначення толерантності до води здійснив Talbot та ін. (1956). У хворого на хронічний нефрит у стадії різко зниженою клубочкової фільтрації (6,8 мл/хв) толерантність до води виявилася різко зниженою і об'єм води в тілі при переході межі толерантності різко зростав, доходячи до клінічних ознак водного отруєння».
Ураження різних відділів нефрона при ХНН по-різному позначається на участі нирок в регуляції водного балансу. Функціональний розлад дистального сегменту нефрона проявляється в нездатності утримувати воду і забезпечувати нормальне співвідношення осмоляльності сечі і плазми під дією екзогенного або ендогенного АДГ. У зв'язку з цим часто спостерігається дегідратація у хворих (нелікованих) з ХНН, протягом якої не ускладнене нефротичним синдромом або недостатністю кровообігу. Дегідратація зменшує саливацию у уремичных хворих (Holmes, 1960). Функціональний розлад клубочків, з іншого боку, характеризується обмеженою водовыделительной здатністю. Нерозумне введення води хворим з ХНН часто викликає гіпергідратацію. Водна інтоксикація іноді є початком термінального епізоду у уремичных хворих.
Близько 10% хворих з ХНН здатне зберігати сіль і воду (Atkins, Leonard, Scribner, 1971). Зазвичай ці хворі страждають хронічним пієлонефритом, анальгетиковой нефропатією або полікістозом, при яких спочатку уражається дистальний відділ нефрона, причому канальцевое поразка не пропорційно пошкодження клубочка. Хворі з сіль-втрачає ниркою зазвичай нормотоничны або злегка гипотоничны. Вони рідко набряклі. Ниркова функція у таких хворих може бути поліпшена великим прийомом води і солі. Хворі, які мають тенденцію до затримки натрію, зустрічаються значно частіше, ніж хворі з сіль-втрачає ниркою. Ці пацієнти мають тенденцію до утворення стійких набряків, у них часто розвивається застійна серцева недостатність. Такі хворі зазвичай гіпертоніки, артеріальний тиск важко регулюється.
Порушення ниркової функції не пов'язані тісно з порушеннями гідратації. Спостерігаються симптоми залежать від утворення сечі, а також від введення ззовні рідин і солей в організм. Клінічна картина не завжди залежить від кількісного рівня затримки або втрати води, вона може визначатися переміщенням рідини між секторами, яке, в свою чергу, залежить від ступеня затримки або втрати натрію. Виділення води і натрію з організму пов'язане між собою. Будь-яке відхилення одного з них викликає відповідні зміни іншого фактора. Р. А. Глезер і Е. Н. Миколаєва (1968), Л. Я. Вісс (1963), Merrill (1965), Амбурже та ін. (1965), Schwartz, Polak (1960) вказують на значні втрати натрію при ХНН, що призводять до розвитку гіпонатріємії. Н. П. Чащихина (1968) розцінює зниження натрій-коефіцієнта як найбільш часто зустрічається показник порушення балансу електролітів при ХНН. По мірі прогресування хронічної ниркової недостатності збільшується співвідношення Na/Ca до 33,5+0,88, при 27,4+0,46 у здорових (Е. І. Кримкевич, 1973). М. С. Єременко і М. С. Голигорский (1973), вивчаючи водноэлектролитный складу біоптатів м'язів у хворих з термінальною уремією, виявили клітинну затримку натрію, що відбувається на тлі відносно незміненого вмісту води в поза - і внутрішньоклітинному секторі.
Численні спостереження за хворими з гострою та хронічною нирковою недостатністю дозволили Амбурже та ін. (1965) виділити чотири головних види порушень обсягів рідин тіла: 1) экстрацеллюлярную гіпергідратацію, 2) экстрацеллюлярную дегідратацію, 3) интрацеллюлярную гіпергідратацію, 4) интрацеллюлярную дегідратацію (рис. 79).
Рис, 79. Типи порушень гідратації організму (за Амбурже та ін, 1965).
В. К. Ж - позаклітинна рідина; К. Ж. - клітинна рідина.
Кожен із зазначених синдромів характеризується певними клінічними і біологічними ознаками, знання яких необхідно для своєчасного розпізнавання виду дизгидрии і вибору оптимальних методів терапії.
