Знижена толерантність до глюкози як per os, так і при внутрішньовенному введенні виявляється постійної знахідкою при обстеженні хворих хронічною нирковою недостатністю.
Принципово порушення засвоєння глюкози може залежати: а) від дефіциту інсуліну, б) від зниження ефекту його дії внаслідок присутності в крові антагоніста, в) від порушення периферичної (тканинної) утилізації глюкози.
Зараз вже добре відомо, що таке зниження толерантності до глюкози не є наслідком дефіциту інсуліну. Навпаки, у цих хворих, як правило, виявлявся гиперинсулинизма натщесерце, інакше - підвищення базального рівня інсуліну в крові (Briggs та ін., 1967; Horton та ін, 1968; Lowrie та ін., 1970; Hilpert та ін, 1973), і надмірна відповідь інсуліну на глюкозу per os (Cerletty і Engbring, 1967; Friss і Hindberg, 1969; Kleincnecht та ін, 1972; Roth та ін, 1973). Найбільш характерним є повільне зниження концентрації інсуліну в пізні терміни тіста (2, 3 - і 4-годинні точки). Дані про відповіді інсуліну на внутрішньовенне введення глюкози суперечливі.
Як своєрідну особливість «уремічного псевдодиабета» деяким авторам вдавалося відзначити зменшення порівняно з нормою відповіді інсуліну на глюкозу в найбільш ранні терміни (перші кілька хвилин) тесту толерантності до глюкози, що вводиться внутрішньовенно (Hampers та ін, 1966; Horton та ін, 1968), що може свідчити про зменшення утворення або звільнення інсуліну в pancreas. На думку останніх авторів, низький ранній відповідь інсуліну на глюкозу є ознакою відмінності диабетоподобного стану при ХНН від істинного цукрового діабету.
Варто принагідно зазначити, що саме гиперинсулинизму при ХНН приписується роль у уремічного походження такого симптому, як гіпертригліцеридемія (Bagdade та ін, 1968), в той час як підвищення рівня ліпідів у крові визнається свого роду клінічним «фактором ризику» при оцінці перспективи трансплантації нирки (Edwards та ін, 1973).
В цілому, низька толерантність до глюкози при ХНН спостерігається в присутності надлишку інсуліну, що нагадує цукровий діабет типу літніх.
