У клініці для судження про характер і ступінь порушення жирового обміну при ожирінні досліджують вміст у крові загальних ліпідів, гліцеридів, фосфоліпідів, β-ліпопротеїдів, холестерину і НЕЖК. Природно, що в даному випадку не вдається виявити тонкі зрушення у жировому обміні, хоча в літературі є вказівки на безпосередній вплив збільшення маси жирової тканини на ліпіди крові у людини [Sjostrom, 1980].
У хворих на ожиріння в крові збільшені як загальні ліпіди, так і їх фракції, що статистично достовірно по відношенню до показників у здорових людей з нормальною масою тіла. Зміни ліпідного складу крові при ожирінні розглядаються як прояви розлади ліпідного обміну і порушення початкових шляхів обміну екзогенно введених ліпідів. У більшості хворих неускладненим ожирінням вміст ліпідних компонентів у крові збільшена помірно. Воно значно вище при ускладненні ожиріння атеросклерозом чи гіпертонічною хворобою (табл. 10).
В окремих випадках ожиріння вміст ліпідів досягало досить високих цифр: максимум холестерину в крові - 8,8 ммоль/л, загальних ліпідів - 9,6 г/л, гліцеридів - 4,1 ммоль/л, p-ліпопротеїдів-10,8 г/л, НЕЖК - 1,4 ммоль/л в кожній з обстежених груп хворих.
Звертає на себе увагу чітка пряма залежність між наростанням вмісту більшості ліпідних фракцій крові і ступенем ожиріння. При легких ступенях хвороби ці показники наближаються до норми або відповідають їй. Вони зростають при середній тяжкості хвороби і значно збільшені при III-IV ступенях ожиріння (табл. 11).
Підвищення вмісту всіх ліпідних фракцій в крові і особливо холестерину і p-ліпопротеїдів у хворих зі значними ступенями ожиріння пов'язане з більшою частотою атеросклерозу у них. Таке трактування застосовна і до збільшення вмісту холестерину у огрядних хворих з віком [Єгоров М. Н., Левитський Л. М., 1964; Оленева Ст. А., 1971]. При високій концентрації загальних ліпідів крові вміст фосфоліпідів відносно низьке. Отже, коефіцієнт фосфоліпіди/холестерин в крові огрядних хворих знижений, що можна умовно вважати відносною фосфоліпідної недостатністю.
Останнім часом при оцінці зрушень в обмінних процесах при ожирінні особливе значення надається фракцій ліпопротеїдів. Хворі ожирінням мають липопротеидемию ІІ, а також III і IV типів за Фредриксоном. Нормальну ліпідограму мали 35,6% хворих на ожиріння, гіперліпідемію типу ІІа-16%, IIb -20,8%, IIab - 11,5%, III -6,9% і IV типу -9%. У 47,5% обстежених нами огрядних осіб в липограмме переважали ліпопротеїди низької та дуже низької щільності. Переважання атерогенних фракцій ліпопротеїдів розглядається в прямого зв'язку з раннім розвитком атеросклерозу в осіб з надлишковою масою тіла. Лише у 1/3 хворих фракції ліпопротеїдів відповідали прийнятої нормі. Це були головним чином хворі ожирінням I і II ступеня без ускладнень.
Особливе значення при ожирінні має вміст НЕЖК у крові. Як відомо, НЕЖК крові метаболізуються надзвичайно швидко,- період напіврозпаду вільних жирних кислот дорівнює приблизно 2 хв [Laurrel, 1957; Fredericson, Gordon, 1958]. У зв'язку з цим абсолютну кількість ліпідів, що транспортуються у формі НЕЖК, досить велика і забезпечує близько 50% загальної кількості енергії, що витрачається людиною в період голодування. Швидкий кругообіг НЕЖК у нормі зумовлює їх відносно невеликий вміст в крові - 5-10% загальної кількості ліпідів [Лейтес С. М., 1967].
Так як вміст НЕЖК у плазмі віддзеркалює динамічну рівновагу між їх використанням в різних тканинах і надходженням у кров з жирової тканини, вважається, що збільшення або зниження концентрації НЕЖК у плазмі свідчить відповідно про посилення або ослаблення мобілізації ліпідів. НЕЖК надходять в кров з різних джерел. Ендогенне утворення НЕЖК відбувається і в жировій тканині, і в печінці. Найбільш значно освіта НЕЖК з тригліцеридів у жировій тканині. Вступ НЕЖК у кров здійснюється також у процесі їх утворення з хиломикроной, у свою чергу формуються з екзогенних жирів, що всмоктуються в кишечнику. Цей шлях не основний, він починає діяти через певний час після їжі і має пряме відношення до якісного складу призначаються дієт. Важливо підкреслити, що 1/3 НЕЖК пов'язана з α-ліпопротеїдами, тобто з ліпопротеїдами високої щільності, легко вступають в процеси обміну речовин, які сприятливо впливають на жировий, вуглеводний та холестериновий обмін.
Швидкість мобілізації НЕЖК з жирової тканини визначається багатьма факторами і в першу чергу станом енергетичного балансу. Редуковані дієти, голодування, фізичні навантаження сприяють виходу НЕЖК з жирової тканини та їх витрачання в якості джерела енергії. Швидкість мобілізації НЕЖК з жирової тканини регулюється нервовими і гормональними впливами шляхом стимуляції процесів ліполізу (тиреотропний гормон і тироксин, соматотропний гормон гіпофіза, адреналін, норадреналін).
У хворих ожирінням збільшена концентрація НЕЖК у плазмі крові. Вміст НЕЖК зростає при прогресуванні захворювання, воно особливо високо при ожирінні III і IV ступеня (відповідно 1,2±0,4 і 1,3±0,3 ммоль/л; р<0,001). За нашими спостереженнями, при ожирінні I ступеня вміст НЕЖК у плазмі крові збільшувалася порівняно зі здоровими людьми в 2,2 рази, II ступеня - у 3,3 рази, а III ступеня - майже в 4 рази. Спеціально проведені нами дослідження на вибірковій групі хворих ожирінням (200 осіб) показали, що безпосередньо після фізичного навантаження (комплекс гімнастичних вправ) відбувається значне та статистично достовірний викид вільних жирних кислот у кров. Вміст НЕЖК у крові збільшилася з 0,83+0,05 до 1,08+0,06 ммоль/л (р =0,002).
Отже, при ожирінні, так само як і у людей з нормальною масою тіла, прискорюються обіг і окислення вільних жирних кислот під час фізичних вправ, що узгоджується з даними літератури [Fridberg et al., 1960; Havel, Naimark, 1963, і ін] і підтверджує необхідність включення в комплекс терапевтичних заходів фізичних вправ.
Як вже згадувалося, вміст НЕЖК у плазмі характеризує інтенсивність процесів мобілізації жирних кислот з жирової тканини та їх використання працюючими органами. Підвищена концентрація НЕЖК у плазмі крові може бути наслідком як посилення їх мобілізації з жирової тканини, так і пригнічення їх використання тканинами в енергетичних цілях. Важко припустити посилену мобілізацію жирних кислот із жирових депо в кров при ожирінні, оскільки це захворювання супроводжується різким збільшенням жирових запасів в організмі, а нечутливість ліполітичних ферментів жирової тканини (у першу чергу жиромобилизующей ліпази) до звичайних ліполітичних стимуляторів порушує надходження НЕЖК з жирової тканини у кров. Правильніше думати, що висока концентрація вільних жирних кислот в крові при ожирінні обумовлена пригніченням процесів використання вільних жирних кислот в енергетичних цілях.
Щодо кількості p-ліпопротеїдів у сироватці у хворих на ожиріння спостерігається така ж залежність, як і щодо вмісту НЕЖК. Збільшення вмісту p-ліпопротеїдів було пропорційно тяжкості ожиріння. При ожирінні I ступеня вміст β-ліпопротеїдів в сироватці було підвищено на 48% порівняно зі здоровими людьми (статистично достовірно). При ожирінні II ступеня це збільшення становило 66%, III-IV ступеня - 69%. Паралелізм між змінами P-ліпопротеїдів і НЕЖК у хворих ожирінням, мабуть, пояснюється тим, що при підвищенні концентрації НЕЖК у крові одночасно в печінці посилюються процеси естерифікації НЕЖК у тригліцериди, эстерифицированный холестерин і фосфоліпіди з утворенням в кінцевому підсумку β-ліпопротеїдів.
У зв'язку з порушенням процесів окислення жирних кислот в організмі у огрядних хворих ці кислоти або повертаються у жирову тканину, або эстерифицируются в печінці в тригліцериди, а далі надходять в кров у складі ліпопротеїдів. Це, мабуть, одна з основних причин зростання липемии. Гіперліпідемія зазвичай супроводжується гіперхолестеринемією. Певною мірою це пояснюється тим, що синтезуються печінкою β-ліпопротеїди містять відносно багато холестерину.
При ожирінні порушений жирнокислотний склад ліпідів сироватки крові. За даними Е. К. Алімової, А. Р. Аствацатурьяна (1975), у огрядних хворих збільшений вміст пальмітинової, олеїнової і пальмитолеиновой кислот та знижена кількість стеарату і линолеата. У спостережуваних нами хворих ожирінням методом газорідинної хроматографії також встановлені значні відхилення в жирнокислотном складі ліпідів сироватки [Левачев М. М. та ін, 1973]. Статистично достовірно знижений процентний вміст кислот C12:0; C16:1; C18-3; С20:2 (перша цифра позначає кількість вуглецевих атомів, друга - кількість подвійних зв'язків) порівняно зі здоровими обстеженими (р<0,05). Кілька збільшений вміст кислот C15:0; C15:1, C16:0, C18:0. Сума насичених і моноеновых кислот у хворих дещо знижена: 61,8% порівняно з 66,4% у здорових. Зміст три - і тетраеновых кислот виявилося підвищеним майже в 2 рази за рахунок эйкозатриеновой і арахідонової кислот. Співвідношення С20:3/С20:4,5, рівне у здорових 0,11, при ожирінні підвищено до 0,59. Представлені дані є суто попередніми і не розкривають механізму підвищення частки одних жирних кислот та зниження інших у загальних ліпідах сироватки огрядних людей. Не вдалося також виявити залежність таких змін від статі хворих, давності, тяжкості і стадії (стабільна чи прогресуюча) захворювання. У хворих молодше 25 років більше знижена частка кислот C18:1 і особливо С18:3 і підвищена частка C16:0 і C18:0.
