Як видно, гемодіаліз і пересадка нирки надають у більшості випадків нормалізуючий вплив на склад тіла. Однак виникнення різноманітних ускладнень призводить до зміни складових елементів тіла в напрямку предсуществовавшей вихідної патології. Так, у табл. 18 представлена динаміка складу тіла у двох хворих, один з яких переніс інфікування тазової гематоми, а другий - перитоніт.
В обох випадках відзначено зменшення ваги тіла, жирової тканини і ваги сухих тканин, збільшення загального вмісту води і її позаклітинної фракції, у другому випадку - скорочення внутрішньоклітинного сектора.
Цей комплекс змін в більшій чи меншій мірі постійний при виникненні будь-яких інтеркурентних інфекційних ускладнень при ХНН. Однак до змін ваги необхідно ставитися критично. Ми спостерігали хворого Ю., 50 років, з полікістозом нирок, хронічним пієлонефритом у термінальній стадії ХНН, переніс в ході лікування програмним гемодіалізом нагноєння А-шунта та загострення пієлонефриту. Обидва послідовно виникли ускладнення не супроводжувалися істотною зміною ваги, що маскувався збільшенням ОВЖ (схема 2).
Схема 2
Динаміка ваги, артеріального тиску і ОВЖ у хворого Ю. з ускладненим перебігом ХНН.
При виникненні кризу відторгнення в принципі спостерігаються ті ж зміни складу тіла, але на перше місце виступає збільшення ОВЖ і загального обменноспособного натрію, пов'язані з нирковою затримкою.
У цьому ж полягає і специфіка порушення складу тіла при приєднанні серцевої декомпенсації, сироваткового гепатиту, при загостренні хронічних нефропатій, що протікають з нефротичним синдромом (Friis, 1970; А. П. Пелещук та ін, 1974). I
Характерні зміни складу тіла, наступаючі у хворих після пересадки нирки у зв'язку з розвитком кушингизма; наростає вага, з'являється ожиріння, втрата м'язової маси, що призводить до зниження ваги сухих знежирених тканин і обсягу внутрішньоклітинної рідини (Coles, 1972). Ремісія при кушингизме веде до збільшення загального обменноспособного калію.
Підводячи підсумок викладеному, слід поставити питання: специфічні виявлені зміни складу тіла для ХНН або вони індуковано якимись привхідними обставинами, більш або менш загальними для цієї категорії хворих надмірним споживанням води і кухонної солі, анорексією та діареєю, що призводять до виснаження, особливостями висококалорійної низкобелковой дієти тощо).
Зміни складу тіла при голодуванні, характеризуються зниженням ваги тіла за рахунок жирової, так і знежирених тканин, збільшення вмісту загальної і позаклітинної рідин, скорочення внутрішньоклітинного сектора та загального обменноспособного калію якісно співпадають з такими, що виявляються у хворих ХНН. З цього напрошується висновок, що білковий дефіцит харчування є причиною, на думку Coles (1972), єдино відповідальною за патологію складу тіла при ХНН, а отже, необхідний перегляд принципів низкобелковой дієти.
У самому справі, зменшення ваги і скорочення клеточн9й маси організму свідчать про негативний енергетичному і азотистом балансах у хворих ХНН. Однак природа цього полягає не тільки в порушеннях зовнішнього балансу білків, але і у властивих хронічної уремії розладів метаболізму. Так, гальмуються процеси гліколізу та утилізації глюкози, аеробного та анаеробного окислення, ліполізу, які зумовлюють енергетичний дефіцит. Часткова компенсація останнього здійснюється підвищеним розпадом амінокислот, однак це знижує белковосинтетический потенціал. Адаптація до низкобелковой дієті могла б відбуватися досить ефективно, завдяки реутилізації азоту сечовини, однак при хронічної уремії порушуються процеси трансамінування і знижується поставка α-кетокислот, внаслідок чого лімітується ресинтез амінокислот. Все це призводить до дефіциту синтезу специфічних білків, зокрема транспортних, і зниження продуктивності мембранних систем переносу іонів. Внаслідок цього порушується не тільки фазовий розподіл електролітів, але і пов'язаний з натрієвим насосом транспорт амінокислот і Цукрів, чим замикається «порочне коло», що забезпечує дефіцит енергії та білкового синтезу та призводить до зменшення клітинної маси організму.
Природа композиційних зрушень в організмі полягає не тільки в недосконалості низкобелковой дієти, але і у властивих хронічної уремії порушення метаболізму. Тому перегляд дієтетики повинен розглядатися лише як складовий елемент в спробах корекції розладів всіх видів обміну у хворих на ХНН.
Як випливає з вищевикладеного, дослідження складу тіла робилися, як правило, у хворих з термінальною ХНН. Подальшого вивчення потребують зміни на більш ранніх етапах розвитку ниркової недостатності, у тому числі в період її становлення, по мірі прогресування метаболічних порушень. За даними дослідження обсягу интрацеллюлярного сектора у осіб, що перебувають на низкобелковой дієті, і у хворих з негативним азотистих балансом, посилюється білковий метаболізм супроводжується явищами клітинної дегідратації і переміщенням води в інтерстиціальний простір. Це пов'язується зі зниженням загальної кількості осмотично активних речовин в клітині насамперед за рахунок збідніння її білками, складовими 20-30% клітинного вмісту і визначальними тим самим значною мірою осмолярність внутрішньоклітинного сектора (М. С. Голигорский, 1975).
Все це дозволяє розглядати білкові сполуки клітини в якості одного з регуляторів обсягу внутрішньоклітинного сектора поряд з різними електролітами. Залежність азотистого балансу від обміну натрію міцно встановлена: негативний азотистий баланс розвивається при дефіциті натрію вже в 250 мекв, а при дефіциті в 700-900 мекв натрію він досягає 7 г білка в день (Abbot, Albertsten, 1963).
Таким чином, перед лікарем, що займається лікуванням хворих з хронічною нирковою недостатністю, завжди стоїть складна тактична задача, що полягає насамперед у тому, щоб не погіршити властиві цьому патологічного стану метаболічні зрушення. На жаль, до цих пір методи оцінки водних секторів та інших показників, використовуваних для судження про склад тіла, далекі від впровадження в лікарську практику. Проте непряме судження про склад тіла хворого з нирковою недостатністю можливе за даними динаміки його ваги, рівня артеріального тиску, вмісту сечовини та білків у сироватці крові, співвідношення споживаних і экскретируемых білків, води і електролітів при обліку клінічних особливостей захворювання і характеру терапевтичних заходів в кожному окремому випадку. Отримані при цьому відомості дозволяють вибрати найбільш раціональний індивідуальний харчовий і сольовий режим.
