Встановлені в аудіології закономірності у співвідношеннях між кісткової та повітряної провідністю при ураженнях різних ланок слухового аналізатора не завжди мають місце при контузіонних захворюваннях. При контузіонние невриті аудіограма по кістковій провідності іноді розташована вище кривої повітряної і при відсутності змін барабанної перетинки. В окремих хворих при практичній глухоти (незначні залишки сприйняття на 128 і 256 Гц) сприйняття через кістку було збережено тони до 800 дБ, воно було, правда, знижений на 30-60 дБ. Сприйняття тонів 500 Гц і вище та їх диференціація по висоті служать доказом того, що мова йде не про відчуття вібрації, а про справжній слуху. Треба підкреслити, що це спостерігалося у хворих зі стійкою глухотою і різким пригніченням або випаданням збудливості лабіринту, які надійшли під спостереження через великі строки після контузії. Мова у них вже стала монотонної, як у глухих.
Поряд з таким важко зрозумілим, але рідкісним явищем часто спостерігається зворотна картина: крива кісткової провідності розташована значно нижче кривої повітряної. Для контузіонние приглухуватості характерним, а може бути, навіть патогномонічним слід вважати різке зниження кісткової провідності, а у ранніх стадіях повне її випадання. Хворі при середній і не дуже різкою приглухуватості часто не чують власного голосу, не контролюють його. Страждають розладом мови дізнавалися про це дефект вперше, коли почали користуватися слуховим апаратом.
Як відомо, для кохлеарного невриту типово майже повне злиття обох кривих.
Дослідження кісткової провідності ми виробляли аудіометром і камертонами (C64-C512). Обома методами виявилося своєрідне становище - мінливість і велика лабільність кісткової провідності. Слух у контуженых в перші періоди після контузії взагалі лабільний. Це стосується обох шляхів проведення звуку. Але ми підкреслюємо, що лабільність кісткової провідності нерідко виявлялася нами при повторному дослідженні і при стабілізації слуху через повітря.
Виявлені нами своєрідні особливості кісткової провідності при контузіонних ураженнях важко пояснити характером або глибиною змін у равлику або в ядрах кохлеарного нерва. В даному випадку це не могло не відбитися в такому ж морі і на сприйнятті через повітря. Є підстави вважати, що причиною зниження кісткової провідності є погіршення провідних здібностей черепа і його вмісту, яке пов'язане з повітряно-контузіонние травмою і коммоцией мозку. Справа в тому, що сприйняття звуків через кістку, так само як і через повітря, складається з двох різних фізіологічних моментів: 1) механічного звукопроведенія, 2) специфічної реакції рецептора в равлику. Отже, зниження сприйняття через кістку може залежати як від погіршеного проведення звуків черепом, так і від патологічних змін у внутрішньому вусі і кохлеарном нерві. Зміни внутрішньочерепного тиску, запальні процеси в спинномозковій рідині та мозкових оболонках знижує звукопроводящую здатність черепа. Цим, між іншим, пояснюється спостерігається при деяких захворюваннях (сифіліс і ін) зниження кісткової провідності звуків при нормальному їх сприйнятті через повітря. Зв'язок між змінами в черепі та станом кісткової провідності у контуженых пояснює і друге явище - високу лабільність кісткової провідності при стабільному слуху за повітряною. Гіпертензія та зрушення у мозкової рідини в послеконтузионном періоді дуже лабільні, а їх коливання, мабуть, більше позначаються на звукопровідною здібності черепа, ніж на сприймає функції равлики. Про це свідчать клінічні спостереження та експериментальні дослідження.
Одним з частих, характерних ознак контузіонние приглухуватості на всіх етапах її розвитку є суб'єктивний шум або дзвін у вухах. На ранньому етапі захворювання шум буває майже у всіх, але поступово він слабшає в своїй інтенсивності і зникає. У частині ж контужених шум набуває стабільний характер; лише періодично він кілька слабшає, але може також посилюватися.
Як показують наші віддалені спостереження, стабільний чи часто відновляється шум буває як у осіб з різкою приглухуватістю і навіть з глухотою, так і у тих, у яких є лише невелике зниження слуху, До того ж обмежений зоною сприйняття 4 або 6 кГц. Частіше буває високочастотний шум, але нерідко він низький; опис хворими шуму дуже різноманітно.
При контузіонние середньому отиті хворі часто скаржаться на шум у вухах, який турбує їх більше, ніж зниження слуху. Характерно, що шум залишається на довгий час і після загоєння перфорації. У значній частині випадків він є стійким. Ми часто спостерігали хворих, у яких після контузії залишалося лише незначне зниження слуху, що була перфорація закривалася майже непомітним рубцем, а шум залишався стійким і не слабшав, незважаючи на лікування.
Таким чином, нам не вдалося виявити зв'язок між залишковими змінами у вусі й стійкістю і інтенсивністю суб'єктивного шуму. Можна було думати, що стабільність шуму пов'язана з індивідуальними особливостями хворого, станом серцево-судинної діяльності, але це не підтверджується тим, що іноді в одних і тих же осіб при однаковому ступені зниження слуху на обидва вуха шум буває тільки в одному вусі. Стабільність шуму пояснюється тим, що причини, що його викликають, не усунені. Так, стабільний шум буває при хронічній інтоксикації, розладі живлення лабіринту, де, отже, триває роздратування кортиева органу. Такий шум може бути і при тривалому подразненні кохлеарного нерва або його ядер. Такий стан буває при певриноме VIII пари черепно-мозкових нервів і при пухлини в мосто-мозжечковом куті. Можна припустити, що у осіб з повною втратою слуху або дуже різкою приглухуватістю шум обумовлений стійким осередком роздратування в ядрах кохлеарного нерва.
