Шлунково-кишковому тракту при ожирінні не приділялося великої уваги, що, мабуть, пояснюється відносною бідністю клінічних проявів можливих функціональних розладів системи травлення. Однак потреба в точній інформації про травленні і всмоктуючої функції у огрядних людей очевидна. Багато дослідників припускають посилення кишкової абсорбції як серйозний фактор в генезі ожиріння [Топуридзе Е., 1983]. Детального вивчення травних процесів вимагає і все розширюється арсенал засобів (від медикаментозних препаратів до хірургічних втручань), спрямованих на зниження абсорбції аж до виключення різних за протяжністю відділів тонкої кишки.
Хоча при ожирінні не буває чітких скарг на розлад травлення, дані статистики свідчать про досить часте втягнення в патологічний процес цієї системи у огрядних хворих. Якщо загальну захворюваність хворобами органів травлення, за даними американського Бюро страхування життя (1960), приймати за 100%, то при ожирінні цей відсоток зростає до 120-298 у чоловіків і до 122-225 у жінок. Коливання цих величин, мабуть, пояснюється різною частотою ураження того чи іншого органу травлення.
Вивчення функції шлунка дозволяє погодитися з тим, що у хворих ожирінням підвищені сокоотделеніе і кислотність шлункового соку [Єгоров М. Н., Левитський Л. М., 1957; Топуридзе Е., 1983]. Як відзначають більшість авторів, гіперсекреція не супроводжується чіткими клінічними проявами. Проте при ретельному опитуванні печія виявлено у 54% спостережуваних нами хворих, у 35% були відрижки кислим, їжею і відрижка. Гастритический синдром може зумовити діафрагмальна грижа, ймовірність якої зростає у огрядного людини. Зменшення маси тіла, опущення діафрагми зазвичай зменшують дисфагію. Підвищена кислотність шлункового соку була у 60% хворих, що спостерігаються М. Н. Єгоровим і Л. М. Левитським (1957). При дослідженні шлункової секреції за методом Боаса - Евальда ми встановили гиперацидное стан у 64% хворих, нормацидное - у 24,5%, анацидное і гипацидное - у 3 і 9,5% відповідно. Визначення кислотності шлункового соку з допомогою капустяного сніданку у 200 обстежених нами хворих ожирінням дозволило встановити гиперацидное стан у 44,5%. На цей відсоток не впливали давність хвороби, вік хворих і ступінь ожиріння.
Найбільш детально функціональні і морфологічні особливості шлунку при аліментарному ожирінні вивчили Б. Л. Смолянський, Д. А. Бертова (1972) у 42 осіб. Функціональна активність шлункових залоз була чітко посилена у 3/4 спостережуваних хворих, особливо загальна кислотність шлункового соку (в середньому на 29,4% натщесерце і на 23,6% після пробного подразника порівняно з середніми цифрами норми). Перевищували норму і інші показники - кислото - і пепсинообразовательной функції шлунка, але в дещо меншій мірі. Автори підкреслюють, що збільшення всіх досліджуваних показників натщесерце кілька перевищувало їх підвищення після застосовуваного подразника секреції. Ці зрушення в секреторної функції шлунка не супроводжувалися морфологічних змін його слизової оболонки. Лише в окремих випадках був виявлений поверхневий або помірно виражений атрофічний гастрит (за класифікацією Ц. Р. Масевича).
У більшості хворих при гістологічному вивченні слизової оболонки шлунка не виявлено збільшення маси обкладальних і головних клітин і розширення залозистої зони. Автори приходять до висновку, що в основі посилення кислото - і пепсинообразующей функції лежать функціональні розлади, пов'язані зі своєрідністю нервово-гуморальних взаємовідношень при ожирінні. На посилення секреторної діяльності шлунка помітно впливає типовий для цієї категорії хворих гиперинсулинизма. Гистохимическое дослідження шлунка встановило надзвичайно цікавий факт - гіперпродукцію ШИФФ-позитивного мукоидного секрету, тобто мукополісахаридів, в клітинах поверхневого і покривно-ямкового епітелію і почасти в додаткових клітинах, причому не тільки в апікальній зоні, як у здорових людей, але і в базальних частинах. Таке збільшене слизеобразо-вання («ослизнение» клітин) може бути захисним бар'єром в умовах підвищеної кислотності і пептичної активності шлункового соку. Певною мірою це пояснює відсутність клінічних проявів гастриту у людей з надмірною масою тіла.
При рентгенологічному дослідженні часто діагностують розтяг і опущення шлунку. Велика кривизна може опуститися нижче гребінцевої лінії. Дилатація і опущення шлунка пояснюються, по-перше, загальним энтероптозом, пов'язаним з великим відкладенням жиру в черевній стінці і отвисанием живота, і, по-друге, постійним розтягненням шлунка рясною їжею. У свою чергу звичка багато їсти підвищує поріг сприйняття рецепторами шлунка імпульсів розтягування. У хворих немає відчуття ситості від їжі звичайного об'єму. Ситість настає лише при значному розтягуванні шлунка великою кількістю харчових мас. Тим не менш відчуття насичення може викликати дуже малокалорійна їжа, що включає багато клітковини, целюлози, клітинних оболонок. Вона сприяє розтягуванню шлунка і стимулює интероцептивную імпульсацію до центрів ситості і голоду гіпоталамічного відділу. Поки така їжа знаходиться в шлунку, відсутнє почуття голоду. Наприклад, метилцелюлоза заспокоює голод на 1¼ ч. Тваринний жир, повільно покидає шлунок і дванадцятипалу кишку, також надовго втамовує голод. Певною мірою цим пояснюється пристрасть огрядних хворих до жирної їжі. Висококалорійна їжа не дає достатньо стійкого насичення огрядного хворого і швидко виникає гострий голод. Складні вуглеводи овочів і хліба такою ж енергетичною цінністю насичують на більший час [Крашеницю Р. М. та ін., 1967]. Отже, рафіновані вуглеводи сприяють підвищенню апетиту і збільшенню споживання їжі.
Рентгенологічні дослідження в наших спостереженнях не підтвердили обов'язкової дилатації та опущення шлунку. Навпаки, у 2/з хворих він був розташований високо або зміщений вправо газом у товстих кишках. У половини хворих була знижена моторно-евакуаторна функція шлунка і дванадцятипалої кишки. Барій залишався в шлунку більше 4-5 ч. Стаз поширюється і на дванадцятипалу кишку, яка, як і початкова частина тонкої, виявилася розширеної. Спостерігалися протилежні явища: у 1/3 хворих шлунок був гипертоничен і швидко опорожнялся.
