Сифілітичний менінгіт частіше розвивається у другій стадії сифілісу і протікає у вигляді латентного або гострого менінгіту, для якого характерна висока температура з різко вираженими менінгеальними симптомами. Від цереброспинального менінгіту відрізняється характером змін в спинномозковій рідини і позитивними серологічними реакціями. У більш пізніх випадках сифілісу може спостерігатися гуммозний сифілітичний менінгіт, характеризується млявим, з загостреннями перебігом, ураженням черепно-мозкових нервів, мало виражений менінгеальний синдром, але з позитивними серологічними реакціями спинномозкової рідини. Лікування сифілітичної менінгіту специфічне (див. Головний мозок, сифіліс головного мозку).
Сифілітичні менінгіти спостерігаються у всіх стадіях сифілісу, вже починаючи з перших його проявів, але найчастіше під вторинної та третинної. Початковий період нейросифіліса триває в середньому від 2 до 3 років, і М., що розвиваються в цьому періоді сифілісу, слід вважати ранніми. Але даними Р. В. Робустова, в перший рік хвороби сифіліс виникає асимптомный М., при вторинному рецидивному сифілісі розвивається гострий сифілітичний менінгіт, а між цими двома формами існують перехідні форми зі стертою симптоматикою. Сифілітичні ураження м'яких мозкових оболонок можуть розвиватись гостро, підгостро і хронічно. Гострі сифілітичні М. зустрічаються в початковому періоді і при нейрорецидивах, підгострі і хронічні можливі у всіх стадіях перебігу сифілісу.
Патологічна анатомія. Основною формою ураження м'яких мозкових оболонок при ранньому нейросифілісі є серозний запальний процес. За гістологічної картині ці серозні менінгіти схожі з М. іншої етіології і тільки виявлення спірохет у просочених ексудатом оболонках остаточно встановлює сифілітичній етіологію цих серозних М. Макроскопічно при сифілітичних М. виявляється потовщення і помутніння м'яких мозкових оболонок, частіше на підставі мозку в області зорового перехрещення і на опуклій поверхні лобових і потиличних часток. Мікроскопічно в ексудаті переважають лімфоцити. Стінки судин оболонок мозку зазнають ряд змін, аж до утворення облітеруючого ендартеріїту. В оболонках спинного мозку також відзначаються лімфоїдна інфільтрація і новоутворення грануляційної тканини з переходом в рубцювання, в результаті якого виникають зрощення з звуженням і облітерацією субдуральних і субарахноїдальних просторів і порушенням циркуляції та відтоку спинномозкової рідини. Як правило, при сифілітичний М. процес поширюється на речовина головного і спинного мозку, на корінці спінальних і черепно-мозкових нервів. У більш пізніх стадіях раннього нейросифілісу починають переважати продуктивні зміни з утворенням грануляційної тканини і гранульом (гуммозний менінгіт).
Клінічна картина і перебіг. Ранні сифілітичні менінгіти можуть проявлятися різними клінічними формами. 1. Найбільш частою формою є прихований, або асимптомный, сифілітичний менінгіт, при якому не виявлено ознак ураження нервової системи. При цій формі М. є в основному тільки зміни спинномозкової рідини у вигляді плеоцитоза (20-50 - 100 клітин в 1 мм3) при нормальному або невеликому підвищенні кількості загального білка (до 0,45‰); реакція Вассермана в рідині позитивна у більшості хворих, реакція Вассермана в крові може бути негативною (Д. А. Шамбуров).
Асимптомный сифілітичний менінгіт спостерігається у 9,5% всіх хворих свіжим сифілісом і частіше зустрічається у перший рік після зараження, а потім частота його зменшується (М. С. Маргуліс).
2. У ряду хворих при невеликих змінах спинномозкової рідини є скарги на головний біль, запаморочення, шум у вухах, болі в кінцівках. Головний біль може залежати від підвищення тиску спинномозкової рідини і від подразнення рецепторів оболонок. Це роздратування поширюється на спінальні корінці і черепно-мозкові нерви, що клінічно виражається невралгіями трійчастого і потиличного нервів, корінцевим болем і паралічами окремих нервів. Явища подразнення і випадання з боку черепно-мозкових нервів і спінальних корінців, а також більш-менш виражені зміни спинномозкової рідини в початкових стадіях раннього нейросифілісу є сполучною ланкою між ними і так званими нейрорецидивами.
Гострий сифілітичний М., що виникає в перші півтора роки хвороби через 1-1,5 міс. після закінчення курсу лікування, носить назву нейрорецидива (див.). Серед хворих із клінічними і серологічними рецидивами після недостатнього специфічного лікування ранніх форм сифілісу менінгіт спостерігаються більш ніж у 40% випадків (П. Е. Маслов, Р. В. Робустов і Н. М. Туранов). Р. В. Робустов вважає, що нейрорецидивы являють собою гостру надранню активацію сифілітичного процесу в ЦНС і є важливим показником неповноцінного лікування. Нейрорецидивы виражаються у поразці лицьового і слухового нервів і явищах гострого М.; іноді спостерігається гостра гідроцефалія з застійними сосками симптомокомплекс Меньєра. Відзначається також ураження зорових нервів з обох сторін у письмовій формі папіліту, ретробульбарного невриту та невриту зорового нерва. Ураження окорухових нервів дає легкі парези або паралічі очних м'язів. Параліч лицьового нерва частіше однобічний, периферичного типу; спинномозкова рідина при нейрорецидивах дає виражений плеоцитоз при невеликому збільшенні кількості білка.
3. Гострі гарячкові сифілітичні цереброспинальные менінгіти характеризуються гострим початком, лихоманкою, бурхливим розвитком клінічної картини. Температура частіше субфебрильна, сильні головні болі, блювання, нерідко епілептиформні припадки. Виражені симптоми Керніга, Брудзинського, ригідність потиличних м'язів; у ряду хворих спостерігаються психічні порушення у вигляді порушення або депресії; часто зустрічаються паралічі окорухових нервів (косоокість, диплопія, птоз), а також периферичний парез лицьового нерва. У спинномозковій рідині зміни виражені значно різкіше, ніж у двох попередніх формах, особливо плеоцитоз, який доходить до 2000 клітин в 1 мм3; клітини в основному лімфоцити з невеликою домішкою нейтрофілів; кількість білка збільшена до 0,66‰, а іноді і до 1,2‰, реакція Вассермана в спинномозковій рідині завжди позитивна, що відрізняє цей вид М. від інших серозних М. Рідина прозора, іноді каламутна; при стоянні може утворитися фібринозний згусток, як при туберкульозному менінгіті. В рідини іноді знаходять спірохети.
Протягом гострих гарячкових сифілітичних М. мінливе - в одних випадках швидше, в інших повільніше, а інколи і рецидивуючий. Летальні випадки рідкісні; правильно проведена терапія дає поліпшення і навіть одужання.
У дітей М. розвиваються на грунті вродженого сифілісу, менінгеальний синдром виражений нерізко, залучаються окремі черепно-мозкові нерви: при переході процесу на речовину мозку іноді з'являються судоми і вогнищеві симптоми (Д. С. Футер).
Пізні сифілітичні менінгіти патоморфологически характеризуються гуммозной інфільтрацією оболонок мозку і стінок судин, а також утворенням солитарных гуми. При церебральної локалізації уражається частіше основу мозку. Розвиток і перебіг хворобливого процесу хронічний, рідше підгострий.
Порівняно з ранніми пізні сифілітичні менінгіти характеризуються відсутністю або слабкою вираженістю менінгеальних симптомів; температура зазвичай нормальна; часті скарги хворих на головні болі, що посилюються ночами, запаморочення. При внутрішньочерепній гіпертензії внаслідок оклюзії розвивається гідроцефалія. До головних болів і запаморочень, частіше нападоподібний, приєднується і блювота.
Нерідкі психічні розлади у вигляді сплутаності свідомості, марення і галюцинацій.
При базальному сифілітичний менінгіт найчастіше уражається глазодвигательный нерв, потім блоковий, відвідний, зоровий та під'язиковий. Майже в третині випадків виникає повний або частковий параліч окорухового нерва (див. Офтальмоплегія). Поряд з птозом і офтальмоплегией може мати місце і синдром Аргайла Робертсона (див. синдром Аргайла Робертсона), який зустрічається при пізньому сифілітичний менінгіт у 10% випадків. Ураження відвідного нерва одного боку зустрічається спільно з ураженням інших нервів підстави. Трійчастий нерв уражається порівняно рідко, лицьовий нерв - зазвичай спільно з окоруховим. Поразка слухового нерва виражається ністагмом, запамороченнями і зниженням слуху; локалізація гуммозного процесу в ділянці мосто-мозочкового кута дає синдром, характерний для пухлини цієї локалізації. Блукаючий і під'язиковий нерви уражаються рідко, тільки у поєднанні з ураженням інших нервів.
Зорові нерви можуть вражатися одночасно з іншими нервами, іноді самостійно і навіть первинно без участі м'яких мозкових оболонок [Нонні (М. Nonne)]. Неврит зорового нерва виражається у вигляді центральної скотоми і битемпоральной гемианопсии. Застійні явища на дні ока відзначаються в 10% випадків; для застійного соска при базальному менінгіті характерно швидке його зникнення після лікування. Рідко спостерігається первинна проста атрофія зорового нерва, більш характерна для пізнього нейросифілісу. Вторинні атрофії зустрічаються значно частіше і дають кращий прогноз щодо збереження зору, ніж первинні прості атрофії. При базальному гуммозном М. поряд з черепно-мозковими нервами уражаються гіпофіз і гіпоталамус з розвитком адипозо-генітальної дистрофії, різних гіпоталамічних синдромів, а в деяких випадках і акромегалического синдрому (А. О. Долин).
Пізній сифілітичний М. опуклої поверхні півкуль мозку зустрічається значно рідше базального. Симптоматологія залежить від локалізації процесу: епілептичні напади, часто вогнищеві симптоми у вигляді гемиплегий, афазий, апраксія і т. д. Нерідко доводиться диференціювати між пухлиною та гумою півкуль мозку, і тільки позитивна реакція Вассермана і характерні зміни спинномозкової рідини вирішують питання на користь гуммозного процесу півкуль.
При спінальної локалізації гуммозного менінгіту м'які оболонки уражаються або дифузно на всьому протязі, або, частіше, в грудному відділі; оболонки рідко уражаються ізольовано, у більшості випадків одночасно з корінцями або речовиною спинного мозку, що клінічно виражається у формі сифілітичного менингорадикулита і менингомиелита (М. С. Маргуліс). При менингорадикулярной формі М. переважають корінцеві болі, іноді атрофія м'язів, а при менингомиелитической на першому плані спастичні парапарези з стаціонарними розладами чутливості і порушеннями тазових функцій.
У спинномозковій рідині при пізніх сифілітичних менінгітах завжди виявляється плеоцитоз. При базальних формах М. плеоцитоз доходить до 100-500 клітин в 1 мм3, найбільш високий він при спінальних і цереброспинальных формах (Д. А. Шамбуров). Клітини - переважно лімфоцити. Кількість білка збільшена від 0,6 до 3‰; найбільша кількість білка спостерігається при спінальних формах М., при них іноді спостерігається ксантохромія. Колоїдні реакції завжди позитивні. Реакція Вассермана в спинномозковій рідині в гострих і підгострих випадках завжди позитивна.
Протягом пізнього сифілітичного М. мінливе, часті ремісії. Для базальної форми характерна лабільність загальномозкових і вогнищевих симптомів і ремісії. Те ж має місце і при спінальних формах, при яких процес нерідко приймає хронічний перебіг; передбачення при них менш сприятливо, ніж при церебральних формах.
Лікування сифілітичних менінгітів проводиться в даний час за певними схемами (Н. С. Смелов), згідно методичним вказівкам по лікуванню сифілісу нервової системи (див. Сифіліс, лікування). Застосовуються в певній послідовності пеніцилін, вісмутові, йодисті препарати, ртуть, новарсенол в залежності від форми М. і від характеру раніше проведеного лікування сифілісу. Особлива увага повинна бути приділена лікуванню хворих з невритом і атрофією зорових нервів зі зниженням зору і невритом VIII пари з ураженням слуху; у цих випадках при призначенні специфічної терапії потрібно враховувати особливу чутливість цих нервів до деяких препаратів (ртуть, миш'як). Специфічну терапію можна проводити в комплексі з пиротерапией, вітамінами (B1, З), стрихніном, фізіо - та бальнеотерапією (сірководневі ванни, електрофорез з йодом та ін).
