Гіперплазія текаткани, або текоматоз яєчників, є однією з частих причин постклимактерических кровотеч. Вперше вона була описана Smith (1941), який виявив її у 156 180 хворих на рак тіла матки.
Веретеноклеточную тканина кіркового шару яєчників М. Ф. Глазунов (1961) відносить до своєрідним продуктів субцеломической мезодерми, мультипотентной за своїм морфопластическим та функціональними властивостями, що проявляється найбільш яскраво в патологічних умовах. На думку автора, ця тканина не сполучнотканинна строма, а суттєвий елемент паренхіми яєчника, і тому заслуговує особливого найменування.
М. Ф. Глазунов запропонував (1954) для позначення цієї тканини термін текаткань. Woll і співавт. (1948) назвали гіпертрофію текаткани текоматозом. Гіперплазія строми яєчників може мати дифузний або вогнищевий характер (рис. 8).
Рис. 8. Текоматоз яєчника.
а - дифузний текоматоз яєчника; б - вогнищевий текоматоз яєчника. Гематоксилін-еозин. Мікрофото, ув. 30.
Гіперплазія текаткани яєчників виникає під впливом гонадотропної стимуляції ( А. Б. Гиллерсон, 1955; М. Ф. Глазунов, 1965; В. М. Дильман, 1968; Л. М. Шабад, 1969; Lajos і співавт., 1962, 1963, і ін). П. І. Шейнін (1958) розглядає текоматоз яєчників як дисгормональную текоматозную овариопатию.
Текоматоз яєчників часто спостерігається у жінок в менопаузі (Ст. М. Дильман, 1968, і ін). За даними Woll і співавт. (1948), гіперплазія текаткани яєчників у жінок до 40 років зустрічається вкрай рідко, а потім частота її зростає, досягаючи максимуму до 50 - 60 років, після чого знову зменшується.
При вивченні за допомогою шести гістохімічних методик тонкої структури кори яєчників, отриманих при лапаротомії у 15 жінок у віці 51-56 років (менопауза від 3 до 5 років), Giardina (1965) виявив різке збільшення числа клітин строми; часто вони були зібрані в пучки, що проходять в різних напрямках.
Клітини текаткани володіють гормональною активністю. Так, ще в 1927 р. Parkes довів (на мишах), що наявність фолікулів зовсім не є необхідним для синтезу естрогенних гормонів, так як еструс продовжує з'являтися і після променевої кастрації. Однак астральний цикл припиняється відразу після видалення яєчників. Гістологічне дослідження цих яєчників показало відсутність в них фолікулів, але одночасно виявило наявність містять ліпіди кортикальних клітин.
Jonek (1959) показав наявність естрону і естріолу, а також прогестерону в клітинах текаткани яєчників кроликів, причому зміст цих гормонів залежало від стадії статевого циклу та віку тварин. Falk (1959) в дослідах з пересадкою тканини яєчників в передню камеру ока щурів встановив, що клітини строми яєчників здатні виробляти естрогени, як і клітини течи, але тільки в контакті з клітинами гранулезы або тканиною жовтого тіла. Велику роль клітин текаткани яєчників у синтезі естрогенів підкреслює також Гроллман (1969). Rice і Savard (1966) довели, що клітини строми яєчників здатні продукувати естрон і естрадіол як при нормальному циклі, так і після настання менопаузи, але основними стероїдами, що виробляються клітинами строми, є андрогени (андростендіон і тестостерон).
Votiz і співавт. (1956) показали in vitro перетворення тестостерону в естрадіол і естріол тканиною яєчника з гіперплазією кортикальної строми. Novak і співавт. (1965) довели можливість стероїдогенезу в яєчниках навіть після 25-річної менопаузи.
Lajos і співавт. (1963) обстежували з приводу постклимактерических кровотеч 12 жінок 54-76 років (менопауза від 1 до 29 років), при цьому у всіх хворих була залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію, кариопикнотический індекс піхвового мазка виявився більше 70%, та вміст естрогенів у сечі становила 92-74,4 мкг/добу. Після пангистерэктомии (8 жінок) у шести хворих естрогени в сечі відсутні, у одній на 5-й день після операції рівень їх знизився до 25%, а в іншої - до 50% від рівня до операції. Через 6-8 тижнів після операції кариопикнотический індекс у всіх жінок став нижче 38%. При гістологічному дослідженні видалених яєчників у жодної з них не було виявлено фолікулів або жовтих тіл, але у всіх випадках була виявлена текаклеточная гіперплазія. Гістологічне дослідження яєчників показало наявність структур, здатних продукувати естрогени.
Як показали роботи Smith і Emerson (1954), Siman і Moore (1956) та ін., у жінок в менопаузі, що мали текоматоз яєчників, були виявлені в підвищеній кількості некласичні фенолстероиды (причому у деяких визначалася нормальна екскреція класичних естрогенів). Виявилося, що метод Brown, дозволяє визначати тільки три класичних естрогену (естрон, естріол і естрадіол), не дає правильного уявлення про фактичної гормональної функції яєчників, так як відкриває не більше 15-20% естрогенів, секретуються в організмі (Marrian, 1958). У зв'язку з цим Ст. М. Дильман (1968) обґрунтовано прийшов до висновку про те, що анатомічні зміни у вигляді текальной гіперплазії, можливо, мають своє функціональне вираження в продукції некласичних фенолстероидов. Цей висновок підтверджується також даними Л. М. Берштейна (1967), які показують, що у хворих на рак тіла матки, що мали текоматоз яєчників, спостерігалося переважно нормальне виділення класичних фенолстероидов, в той час як виділення сумарних фенолстероидов в більшості випадків був підвищеним. Виявилося також, що тип піхвового мазка не був пов'язаний з величиною екскреції класичних естрогенів, але знаходився в кореляції з рівнем виділення сумарних естрогенів. Це дозволяє зробити висновок, що гіперплазія строми яєчників, мабуть, обумовлює секрецію некласичних фенолстероидов, не впливаючи на секрецію класичних естрогенів. До речі, В. М. Дильман і Ю. В. Орфея (1966) вважають, що естріол, до цих пір вважається одним з трьох класичних естрогенів, по ряду своїх властивостей повинен бути віднесений до некласичних фенолстероидам.
Bilde описав у 1967 р. випадок гіперплазії текаткани яєчників у жінки 78 років - на його думку, перший випадок гіперплазії текаткани, викликаної гиперэстрогенией in vivo. Однак ще в 1965 р. А. Б. Гиллерсон описав два подібних спостереження. При цьому на підставі схожості клінічної та патоморфологічної картин текоми і текоматоза яєчників автор вважає, що дифузна і вогнищева гіперплазія текаткани (текоматоз) може розглядатися як предбластоматозное стан, предстадия текоми, а текома яєчника - як дисгормональні пролиферат з підвищеною схильністю до озлокачествлению. Тієї ж думки дотримуються також М. Ф. Глазунов (1955), П. І. Шейнін (1958), Л. А. Соловйова (1968) і ін
Експериментальні дослідження на опромінених тварин дозволили простежити генез так званих спеціальних (гормональноактивных) пухлин яєчника, що протікає за схемою: нерівномірна дифузна гіперплазія тканини коркової зони яєчника - вогнища проліферації строми яєчника - микротекомы і микрофолликуломы (В. Д. Нечаєва, 1956; А. Б. Линник, 1961; Л. М. Шабад, 1967; А. В. Губарєва, 1969). Greene (1935) вважає текаткань джерелом пухлини Бреннера.
Ряд авторів вказують на більшу частоту текоматоза яєчників у хворих на рак тіла матки - 92% проти 43% в контрольній групі (Я. В. Бохман і Л. В. Костіна, 1971; Smith, 1941, та ін). Я. В. Бохман (1972) показав важливу роль гіперплазії текаткани в патогенезі раку тіла матки.
В нашій роботі спільно з К. І. Костіної (1970) були вивчені гістологічні препарати яєчників 51 оперованої жінки, що мала кровотечу в менопаузі. При цьому в ряді випадків у результаті перегляду мікропрепаратів був виявлений текоматоз яєчників, на який раніше не було звернено належної уваги. Зіставлення даних дослідження стану яєчників та ендометрію показало, що між ними є певна відповідність: ті чи інші явища проліферації ендометрію (проліферативна фаза, залозиста гіперплазія, поліпоз, аденоматоз) виявлялися у всіх жінок з текоматозом яєчників. У той же час текоматоз був відсутній у 11 з 13 жінок з атрофією ендометрія і ендометритом; у решти двох жінок з атрофією ендометрія текоматоз яєчників був виражений дуже слабо.
Представляється, що ці дані підтверджують значення текоматоза яєчників у розвитку проліферативних змін в ендометрії жінок в менопаузі і в цьому відношенні цілком узгоджуються з концепцією В. М. Дильмана (1968).
Розглянуті дані дозволяють вважати, що істотне значення у виникненні проліферативних змін в ендометрії жінок в менопаузі набуває текоматоз яєчників, будучи однією з причин постклимактерических кровотеч. Більше того, беручи до уваги відносну частоту проліферативних змін в ендометрії жінок в менопаузі (див. табл. 10), можна думати, що текоматоз яєчників є однією з частих причин постклимактерических кровотеч (особливо у жінок у пізній менопаузі) і зустрічається значно частіше, ніж це досі передбачалося.
