Для прогресуючого тромбофлебіту характерно відсутність відмежування патологічного процесу, тобто тромбофлебіт або поширюється далі по протягу вени, або ж розвивається в інших венозних судинах.
Розвиток тромбофлебіту по продовженню пов'язано з подальшим поширенням запалення стінки вени і збільшенням тромбозу. Цьому може сприяти те обставина, що при ретракції утворився тромбу в умовах уповільнення струму крові частину тромбіну, адсорбованого нитками фібрину, звільняється, надходить у кров і внаслідок порушення кровотоку не видаляється досить швидко з ураженої вени. У результаті створюються умови для збільшення тромбозу і прогресування тромбофлебіту. Для розвитку тромбофлебіту у віддаленні від вогнища інфекції необхідні відповідні передумови: пошкодження ендотелію вени в результаті дії мікробного або алергічного чинника, уповільнення струму крові і т. д.
При прогресуючому тромбофлебіті можуть утворитися пухкі тромби або щільні піддаються розм'якшення. Такі тромби легко розкладаються і можуть призвести до емболії легенів, причому утворення гнійних метастазів не відбувається. Прогресуючі тромбофлебіти найчастіше виникають при наявності маловирулентной інфекції і недостатньою опірності і реактивності організму. Вони в основному спостерігаються при ураженні вен тазу.
Прогресуючий тромбофлебіт нерідко розвивається «поштовхами». Подальше поширення процесу, як правило, супроводжується погіршенням самопочуття хворий, підвищенням температури, почастішанням пульсу, познабліваніем або ознобом. При клінічному аналізі крові відзначається поява помірного лейкоцитозу і прискорення ШОЕ.
Клінічна картина емболії легенів варіює> залежно від тяжкості ураження і обумовлюється як механічною закупоркою тієї чи іншої гілки легеневої артерії, так і різким рефлекторним спазмом інтактних її розгалужень, а також спазмом бронхів та гострою коронарною недостатністю. Найчастіше емболія виникає в нижніх частках легень, переважно правого. Емболія відрізняється раптовим початком. Порівняно рідко вдається виявити її провісники: відчуття тривоги, туги у хворої, почастішання пульсу при відносно доброму загальному стані, слабке наповнення пульсу. Емболія великих гілок легеневої артерії проявляється різкою слабкістю, блідістю шкірних покривів, зниженням артеріального тиску, тахікардією, задухою, болями в грудній клітці. При невеликих емболіях спостерігаються задишка, біль при диханні (на вдиху), почастішання пульсу.
Закупорка гілок легеневої артерії нерідко супроводжується підвищенням температури, кашлем і веде до утворення інфарктів, величина та розташування яких бувають різними, що певною мірою позначається на симптоматиці. Ознаками інфаркту легень є біль при диханні, шум тертя плеври в області інфаркту (на початку поразки), притуплення перкуторного звуку, ослаблене дихання з бронхіальним відтінком, хрипи (на периферії інфаркту). Кров у мокроті виявляють не завжди.
У деяких хворих клінічна картина може бути стертою. Рентгенологічне дослідження, проведене через кілька днів, може допомогти розпізнаванню: в легкому виявляються один або кілька ділянок ущільнення, дають однорідну тінь з чіткими контурами трикутної, іноді округлої або овальної форми. Іноді форма тіні буває округлої або овальної. Типово крайове, подплевральное розташування вогнища в периферичних частинах ураженої легені. Рентгенівське дослідження безпосередньо після емболії не дає яких-небудь характерних змін і небажано із-за важкого стану хворої.
При прогресуючому тромбофлебіті проводиться лікування антибіотиками, антикоагулянтами, спазмолітичні і десенсибілізуючими засобами.
Терапія емболій полягає в негайному внутрішньовенному введенні морфіну і спазмолітиків, інгаляції киснем, внутрішньовенному краплинному введенні фібринолітичних засобів (стрептокіназа, фібринолізин) з гепарином і в подальшому застосуванні гепарину і антикоагулянтів непрямої дії. Емболія головних стовбурів легеневої артерії вимагає негайної операції (эмболэктомия). Прогноз захворювання поганий.
