Деякими дослідниками відзначалася позитивна кореляція між зниженням толерантності до глюкози і рівнем сечовини крові (Briggs та ін., 1967), в той час як ряд інших знаходить, що кореляція з азотемією слабка (Perkoff та ін., 1958; Westervelt і Schreiner. 1962).
У дослідах з відтворенням експериментальної азотемії у собак і молодих здорових добровольців Perkoff (1958) за допомогою навантаження сечовиною змогли викликати зниження толерантності до глюкози. Навантаження креатинином в таких же умовах не призводила до зміни толерантності. У цьому ж дослідженні авторам не вдалося виявити інгібуючого щодо утилізації глюкози ефекту сечовини in vitro (на діафрагмі щури). Сечовина in vitro не впливала також і на инсулиназную активність печінки щурів. Інтерпретація результатів даної роботи важка через складність підбору адекватного (изоосмотичного сечовині) контролю. Гіпертонічний розчин NaCl теж викликав у собак легку гіперглікемію.
Hampers та ін (1966) не спостерігали погіршення толерантності до глюкози (внутрішньовенно) у серії дослідів з хворими на ХНН, яким протягом тижня проводилося лікування хронічним гемодіалізом з додаванням в діалізний бак сечовини.
У подальших дослідженнях також не вдалося довести участь сечовини per se, принаймні, у властивих уремії концентраціях, походження описаних розладів вуглеводного обміну (Horton та ін, 1968). Вважають, що вплив великих, «сверхпатологических» концентрацій сечовини на утилізацію глюкози тканинами може здійснюватися через зміну осмолярності середовища, тобто неспецифічна.
Щодо впливу на вуглеводний обмін при ХНН інших токсичних субстанцій - індолів, фенолів і т. д., певних відомостей немає.
