У сучасній зарубіжній літературі замість терміна стомлення введений, за пропозицією Davis (1943), термін TTS (Temporari threshold schift), що означає тимчасове підвищення слухових порогів, а замість стійкою приглухуватості - PHL (permanent hearing loss). Одним із складних і суперечливих в патогенезі шумових уражень органу слуху є питання про зв'язок між безпосередньою реакцією на інтенсивний шум, позначається в стомленні слуху, тобто у тимчасове підвищення слухових порогів, і розвитком стійкої приглухуватості. Фактору стомлення органу слуху після впливу виробничого шуму багато автори надають великого значення у виникненні і розвитку професійної приглухуватості. Деякі автори (Ward, Gloryg та ін) допускають пряму зв'язок між цими станами. Вони вважають, що стомлення може переходити в стійку приглухуватість внаслідок декомпенсації відновних процесів у волоскових клітинах кортиева органу. Wheeler вважає TTS і PHL ідентичними станами, тільки при другому «відновлення слуху переноситься в нескінченність».
Rosenblith, Murray і Reid та ін. сумніваються в наявності зв'язку між втомою і стійкою приглухуватістю або її заперечують.
Функціональне стомлення може, на думку Ruedi (1959), перейти в акустичну травму в тому випадку, якщо подальше шумове роздратування настає до повного відновлення нервової тканини, коли ще порушений обмін у зовнішніх волоскових клітинах. Згідно цієї концепції, різниця між втомою і професійної приглухуватістю полягає тільки в тому, що в першому випадку процес звернемо, у другому - стабільний; етіологія ж і патогенез однакові. Професійна приглухуватість являє собою, інакше кажучи, стабілізацію зниження слуху, викликаного стомленням, або кумуляцию відповідних реакцій равлики на акустичне переподразнення. При допущенні такого механізму слід було б, однак, очікувати, що аудіограми, що характеризують зрушення в слухової функції, повинні бути подібними при стомленні і стійкої професійної приглухуватості. В дійсності цього немає.
Між іншим, сам Ruedi підкреслює відсутність експериментального підтвердження наявності прямого зв'язку між втомою і професійної приглухуватістю і каже: «До цих пір не доведено, що є тісне відношення між тимчасовим підвищенням порогів і стійким. Це залишається найважливішою проблемою!».
Характерне для професійної приглухуватості, особливо на початковій її стадії, ізольоване зниження сприйняття C4096 при стомленні зустрічається дуже рідко. Звичайним є зниження сприйняття широкої смуги звуків. Крім того, сама реакція на короткочасне вплив шуму буває різною у різних робітників не тільки в кількісному, але і в якісному відношенні. Це стосується як числа тонів, на які знижується сприйняття, тобто ширини смуги, так і превалювання зниження на ті чи інші звуки. Це, однак, не дає підстав повністю заперечувати роль центральних механізмів у розвитку акустичної травми, зокрема, роль гальмівного процесу в корі мозку. Однак було б неправильно применшувати і значення настають в результаті травми гістологічних змін у периферичному відрізку слухового аналізатора. Це положення, встановлене під час Великої Вітчизняної війни щодо повітряно-контузіонних уражень органу слуху, ще в більшій мірі відноситься до хронічної шумовий травмі. Про великому питомій вазі периферичного ураження переконливо свідчать результати сучасних експериментальних досліджень, а також дані нових диференційно-діагностичних аудіометричних тестів (позитивний феномен рекрютмента і низький диференціальний поріг інтенсивності звуку), що свідчать про поразку волоскового апарату кортиева органу. Це не виключає можливості розвитку коркового компонента приглухуватості при надмірної потужності шуму або при супутній вібрації високих параметрів.
Безпосередня реакція органа слуху на сильний шум має розлитий характер; вона, мабуть, охоплює периферичний і центральний відділ слухового аналізатора. Елементами цієї реакції є: 1) рефлекторне скорочення м'язів середнього вуха, що дає зниження сприйняття переважно низьких і середніх звуків на 20-30 дБ; 2) виснаження енергії перципирующих волоскових клітин; 3) надмірний потік потужних імпульсів в центр слуху і його гальмування.
Ступінь і характер тимчасового зниження слуху залежать головним чином від рухливості збуджувальних і гальмівних процесів в корі мозку. В цьому і полягає основна відмінність тимчасової реакції від стійкої професійної приглухуватості. В основі останньої лежить ураження кортиева органу, швидкість розвитку якого залежить не тільки від параметрів шуму і вібрації, але і від ряду інших умов, що впливають на кровопостачання, обмін речовин і стан рецепторів равлики, реактивність самого організму і т. п. До того ж на відміну від втоми при стійкій приглухуватості зниження слуху тривалий час обмежено однією або двома октавами.
Різниця між втомою і професійної приглухуватістю особливо демонстративна при гостро розвинулась акустичної травми. У цьому випадку спочатку різко знижується сприйняття всіх тонів; проте як стійке наслідок нерідко залишається зниження лише на C4096.
Гістохімічні дослідження та електронна мікроскопія кортиева органу розширили наше уявлення про патогенез уражень слуху. В розвитку цих досліджень велику роль зіграла розроблена Я. А. Вінниковим і К. К. Тітової (1957) методика прижиттєвого ізоляції перетинкової равлики. Одним з переваг запропонованої авторами методики приготування площинних препаратів кортиева органу є те, що не потрібно декальцинації, яка неминуче виводить з ладу всі біохімічні біологічно активні речовини і, в особливості, ферменти». Автори проводили за допомогою різних гістохімічних методів численні експерименти на різних тварин. Для професійної патології органу слуху особливий інтерес представляють експерименти з впливом, більш або менш тривалим, звуків різної частоти і інтенсивності. В результаті такого впливу автори виявили зміни вмісту глікогену, кислої і лужної фосфатази, ацетилхолінестерази, сукциндегидразы і цитохромоксидази, нуклеїнових кислот (ДНК і РНК). Так, після подразнення звуком 1500 Гц інтенсивністю 95 дБ зменшився або навіть повністю витратився глікоген у волоскових клітинах основного і частково середнього завитка равлики; при подразненні звуком 300 Гц подібні явища були у волоскових клітинах верхнього та частково середнього завитка.
Значні зміни виявлені авторами і в інших обмінних процесах. Зокрема, після роздратування інтенсивним звуком було відзначено підвищення активності сукциноксидазной системи, перерозподіл і зміна мітохондрій, підвищення активності окислювальних ферментів у мітохондріях, зміна форми і розмірів ядер волоскових клітин, концентрації ДНК і РНК і т. д.
На підставі ряду оригінальних і цікавих досліджень, узагальнених у змістовній капітальної монографії (1961), автори прийшли до висновку: адекватне подразнення равлики зачіпає не тільки волоскові клітини і поверхневу плазматическую мембрану, в яких відбуваються складні перетворення в морфології і структури; зазнають також зміни мембрани мітохондрій, мікросом і ядер; змінюється як хімізм, так і фізичний стан протоплазми.
Як випливає з гістохімічних досліджень Fosteen (1958), в равлику морських свинок після тривалого акустичного роздратування падає ферментна активність сукциндегидразы спочатку в розгалуженнях кохлеарного нерва, а потім у зовнішніх волоскових клітинах. Це відбувається ще до появи морфологічних змін в нервовій тканині, які, але думку автора, не є наслідком механічного руйнування кортиева органу, а являють собою кінцевий результат тривалого порушення обміну речовин.
В результаті 6-годинного впливу високо - і середньочастотного звуку інтенсивністю 100 дБ В. Ф. Анічин (1964) виявив у експериментальних тварин падіння активності іншого ферменту ацетилхолінестерази.
Kluyskens (1961) вивчав зміни в змісті рибонуклеїнової (РНК) і дезоксирибонуклеїнової (ДНК) кислоти у сприймають клітинах кортиева органу і в спіральному ганглії у морських свинок після 12-годинного впливу шуму широкого спектру (від 90 до 4000 Гц). При цьому інтенсивність низьких звуків сягала 115 дБ, а високих - 85 дБ. Одна частина свинок була умерщвлена відразу ж після закінчення досвіду, інша - у більш віддалені терміни (до 1 тижня). У контрольних свинок в гангліозних клітинах ДНК містилася майже в 2 рази більше, ніж у сприймають. У піддослідних ж тварин вміст ДНК, особливо в гангліозних клітинах, виявилося значно зниженим. Кількість ДНК тут повертається до норми значно пізніше, ніж у сприймають клітинах. Стомлення слуху, яке наступає у людей, що піддавалися щодо тривалого впливу шуму, автор за аналогією пояснює біохімічним вичерпанням або виснаженням.
Spoendlin дратував орган слуху кішок протягом 30 хвилин білим шумом інтенсивністю 125 дБ. Слух до і після досвіду він досліджував з допомогою умовних рефлексів. В результаті відзначена велика втрата слуху з максимумом (70 дБ) на 6000 Гц; через 25 хвилин слух відновлювався до норми. При електронній мікроскопії волоскових клітин виявлені краплинні освіти в мітохондріях і включення осмофильных зерен. Автор вважає, що ці включення, а також набухання мітохондрій можуть бути причиною тимчасового зниження слуху. Мітохондрій розглядають як опору ферментів окиснення, необхідних для специфічної функції клітин. Остання полягає в трансформації гідродинамічної (звукової) енергії в електричну - в формації нервового імпульсу. При перевантаженні ферменти повністю витрачаються - звідси і падіння функції. Нервові клітини в цьому випадку знаходяться як би в рефрактерної фази. При відпочинку відновлюється мітохондрій і закінчується рефрактерна фаза. Таким чином, зменшення або порушення функції мітохондрія знижує або перериває активність клітини і в якійсь мірі оберігає її від загибелі. Завдяки цьому тимчасове зниження слуху не переходить у стійку приглухуватість, яка, як відомо, пов'язана вже з морфологічними змінами у волоскових клітинах.
