Заслуговують уваги взаємовідносини між професійною приглухуватістю та інфекційними захворюваннями, які нерідко викликають порушення слухової функції. Багато робочі, обстежені нами в 20-х роках, перенесли висипний і поворотний тифи під час громадянської війни і блокади; до моменту захворювання тифом частина їх мала вже великий виробничий стаж в галасливому виробництві. Більшість таких робочих пов'язувало приглухуватість саме з перенесеними захворюваннями. Серед тугоухих ткачів, молотобійців, казанярів інфекція як причина зниження слуху фігурувала в анамнезі значно частіше, ніж у тугоухих іншої професії. Ці анамнестичні дані не можуть служити абсолютним доказом того, що ослаблена під впливом шуму нервова тканина вуха більше подається інфекційного впливу. Можливо, що посилання на інфекцію недоказательны, так як хворі зазвичай схильні пов'язувати приглухуватість з яким-небудь подією або подією, яке закарбувалося в їх свідомості.
Переконливих даних про особливої чутливості внутрішнього вуха до інфекції при професійної приглухуватості немає. У всякому випадку частота типових інфекційних кохлеарних невритів, які відрізняються від професійних деякими клінічними і функціональними особливостями, серед обстежених тоді робітників не перевищувала їх частоту в інших групах. Це, мабуть, пояснюється відмінністю в механізмі дії інфекції та виробничого шуму. Судячи за даними гістологічних досліджень Н. Ф. Попова, найбільш характерною локалізацією патологічного процесу при висипному тифі є стовбур кохлеарного нерва, де і утворюються сыпнотифозные вузлики. Вузлики діють на нервові волокна механічно і токсично, вони викликають крововилив у нерві і руйнують волокна, в ядрах зміни не досягають такої вираженої ступеня. Автор виявив зміни в мозкових оболонках, що нагадують серозний менінгіт.
Л. В. Свержевский (1925) вважає, що в патогенезі приглухуватості після висипного тифу, крім описаних Н. Ф. Поповим змін, що мають значення проліферація, набухання і злущування ендотелію, судин, уповільнення струму крові, утворення пристінкових і обтуруючих тромбів і розвиток на судинах особливих гранульом у вигляді муфт. І. в. Давидовський і 3. В. Моргенштерн (1921) виявили зміни не тільки в кохлеарном нерві, але і в його центрах в довгастому мозку, де вузлики або горбки з'являються раніше і затримуються пізніше, ніж в інших частинах мозку. Ураження судинної системи відзначено також в перетинчатому і кістковому лабіринті, де Н. Ф. Поповим виявлено крововилив, кров'яні згустки, стаз, тромби. При поворотному тифі патологічні зміни виражаються у вигляді інтерстиціального та паренхіматозного запалення стовбура слухового нерва з ураженням або без ураження його ганглія.
Зміни в стовбурі нерва спостерігаються при деяких інших інфекцій. Такі неврити відомі у французькій номенклатурі під назвою менінго-невриту, чим підкреслюється патогенетичний зв'язок із запаленням мозкових оболонок.
З наведених даних випливає, що патогенез уражень при інфекційному (токсичному) та професійному ураженні може бути різним. Але це не виключає сумації дії різних факторів. Мабуть, це залежить від того, чи діють обидва фактори на один і той же ділянку - равлика або нерв. При експериментальному дослідженні з комбінованою дією на морських свинок неоміцином і шумом 75 дБ Voldrich (1963) виявив патологічні зміни в равлику. При дії ж кожного компонента окремо змін не настало. У наведеному досвід є, мабуть, сенсибілізація органу слуху кожним фактором до дії іншого.
Дещо інше становище може бути в тому випадку, якщо кожен з подразників може сам по собі викликати патологічні зміни в кортиевого органі. У цьому випадку, крім сенсибілізуючої дії кожного з них, можлива сумація. Обидва явища - сенсибілізація і сумація - можуть комбінуватися. Проте це необов'язково. У всякому разі дослідження рядом авторів динаміки слуху у багатьох робітників, з вираженою професійною приглухуватістю, не виявили подальшого вікового погіршення після відходу з роботи, тобто збільшення віку не позначається на аудіограмі. А. Р. Рахмилевич періодично досліджував слух у групи пенсіонерів протягом 5-6 років після відходу з роботи і також не виявив погіршення слуху. Така стабілізація слуху пояснюється авторами тим, що пов'язана зі старістю атрофія клітин спірального ганглію основного завитка не позначається погіршенням слуху тому, що відповідні їм волоскові клітини вже атрофовані в результаті дії шуму.
Підвищена стійкість органу слуху до шуму може ставитися і до короткочасного і тривалого дії. Ступінь цієї стійкості буває різною.
У окремих робітників, у яких виявлено невразливість органу слуху, нормальна функція його може іноді зберігатися протягом 20-25-річної роботи в умовах впливу інтенсивного шуму (110-120 дБ). Менш виражена ступінь стійкості не представляє рідкості.
