У місці перелому одночасно відбуваються два протилежних процеси: з одного боку, відмирання зруйнованих тканин, а з іншого - розростання молодих клітин і тканин. Омертвілі тканини піддаються стерильного розпаду і резорбуються шляхом фагоцитозу. Продукти розпаду некротичних тканин, особливо окістя, стимулюють регенерацію кісткової тканини і є в тій чи іншій мірі матеріалом для побудови майбутньої кісткової тканини.
Вже в перші дні після П. попутно з розсмоктуванням гематоми починається складний проліферативний процес з поступовим розвитком спочатку сполучнотканинної провізорній мозолі, а в подальшому, до кінця 1-го тижня, остеоїдної тканини. Остання шляхом метаплазії перетворюється або безпосередньо в кісткову тканину (первинне загоєння кісткової рани), або спочатку в хрящову, а потім в кісткову (вторинне загоєння кісткової рани). Розвиток первинної кісткової мозолі відбувається тим швидше і досконаліше, чим точніше зіставлені відламки і чим міцніше вони закріплені.
Патологічна анатомія регенерації кісткової тканини. Регенерація кісткової тканини настає після порушення цілості кістки при травмі, запальних процесах, оперативних втручань (резекція, кісткова пластика). В ході регенерації утворюється кісткова мозоль різної величини і форми, що залежить від локалізації і характеру ушкодження. Як правило, розмір мозолі перевищує розмір втраченої частини кістки. Мозоль виникає з камбіальних остеогенних елементів окістя, кісткового мозку, а іноді і параоссальных тканин. При відповідній локалізації пошкодження в регенерації може брати участь і паростковий хрящ епіфіза.
Розвиток мозолі відбувається за загальним закономірностям регенерації (див.). При пошкодженні діафіза до регенерації бере участь переважно окістя, при порушенні цілості епіфізів і губчастих кісток - эндост. У периосте спочатку утворюється багата клітинами і судинами зародкова тканина, що нагадує грануляційну. Потім в ній диференціюються кісткові балки або ж острівці хряща, які пізніше також заміщуються кістковими структурами. У губчастих кістках регенерація починається з проліферації елементів ендосту з утворенням остеогенної клітинно-волокнистої тканини, яка витісняє кістковий мозок. Потім в цій тканині диференціюються кісткові балки, минаючи стадію хрящової тканини.
Виникають спочатку комплекси кісткових балок розташовуються поза залежності від умов функціонального навантаження на кістку. Вони бувають побудовані з функціонально неповноцінною грубопучковой кісткової тканини (див.). Лише в подальшому, піддаючись перебудові, ця кісткова тканина заміщається повноцінної у функціональному відношенні пластинчастою кістковою тканиною і в той же час балки отримують розташування, відповідне функціонально-анатомічним особливостям даної ділянки кістки. В ході регенерації відбувається в тій чи іншій мірі перебудова всієї пошкодженої кістки, а іноді й інших кісток, що пов'язано зі змінами функціонального навантаження і нейрогуморальної регуляції обміну речовин.
Крім прямої механічної втрати частини кістки, дефект може статися і в результаті деяких дистрофічних захворювань (наприклад, типу спонтанного розсмоктування кісток). Відновлення кістки в подібних випадках нагадує за механізмом утворення мозолі з виникненням спочатку неповноцінною кістки, яка в подальшому процесі перебудови, замінюється зрілої кісткової тканиною.
На хід і протягом кісткових репаративних процесів впливають багато факторів - аліментарні, ендокринні, неврогенні, а також зовнішні умови, властивості постраждалої кістки та ін. Уповільнення мозолеобразования відзначено у хворих з авітаміноз (цинга, рахіт, остеомаляція у вагітних), при гіперфункції надниркових залоз, патологічних станах головного або спинного мозку (пухлини, крововиливи з паралічами, сирингомиелия, дисемінований склероз, поранення спинного мозку), важких супутніх травмах і множинних переломах кісток, пошкодження периферичних нервів та ін Мозолеобразование сповільнюється у зв'язку з похилим віком, загальним занепадом живлення, розладами обміну, туберкульоз, сифіліс, а особливо при променевої хвороби, тим більше якщо вона викликана ізотопами, здатними відкладатися в кістковій тканині (Sr90 та ін). Але найголовнішою причиною сповільненого зрощення перелому є неповноцінна іммобілізація відламків.
Виражене клінічне зрощення переломів різних кісток скелета наступає в різні терміни: кістки фаланг - 2,5 год.; метакарпальные, метатарзальные кістки, ребро - 3 тиж.; ключиця - 3,5-4 тиж.; кістки передпліччя, щиколотки - 7-8 тиж.; діафіз плеча - 6-7 тиж.; діафіз великогомілкової кістки, шийка плеча - 8-9 год.; обидві кістки гомілки - 10 тижнів.; діафіз стегна - 10-12 тиж.; шийка стегна - 6 міс.; хребці - 16-18 тиж.; таз - 10 тижнів. Ці терміни слід вважати умовними, оскільки і після клінічно вираженого зрощення П. в кістковій мозолі відбуваються значні зміни (трансформація) обсягу, форми, структури, еластичності, щільності. Колишня щільність і еластичність кістки відновлюються через 1 рік, а пластичність - через 2 роки. До цього часу при хорошому зіставлення кісткових відламків і нормальному перебігу репаративного процесу місце П. стає майже непомітним навіть на розпилі кістки. При неправильному зрощення П. внаслідок неустраненного зміщення відламків спостерігається потовщення кістки, викривлення, вкорочення і значна деформація її (рис. 9).
Рис. 9. Сформована кісткова мозоль при неправильно сросшемся переломі стегна.
Загоєння відкритих переломів протікає по-різному. При асептичному загоєнні рани м'яких тканин первинним натягом кістка зростається, як і при закритому П. При розвитку ж ранової інфекції гнійний процес вражає не тільки м'які тканини рани, але й кістки (див. Остеомієліт.). Загоєння П. часто поєднується з секвестрацией нежиттєздатних частин кістки. Розвиток мозолі проходить повільно, нерівномірно, неміцно. В окремих випадках можуть легко виникати повторні П. (рефрактура).
Діагноз. У діагностиці пошкодження кістки велике значення має анамнез. Відомості про механізм, обставини травми допомагають запідозрити ймовірність перелому тієї або іншої кістки. Для встановлення клінічного діагнозу, однак, більш достовірним є ряд візуальних і пальпаторно клінічних ознак До візуальних ознак належать зміна положення кінцівки (наприклад, ротація кінцівки назовні при П. шийки стегна), порушення форми і довжини кінцівки, розлади активних рухів. До пальпаторним ознаками відносяться патологічна рухливість, болючість і кісткова крепітація. В ряді випадків можуть мати значення і аускультативні ознаки - порушення звукопровідності по длиннику кістки.
Клінічні методи діагностики в кожному випадку повинні поєднуватися з рентгенологічним дослідженням, яке дозволяє насамперед підтвердити правильність клінічного діагнозу, уточнити характер, особливості і локалізацію перелому, напрям і характер зміщення кісткових уламків, наявність ускладнюючих факторів, як, наприклад, вивихи, підвивихи та ін Деякі види П. (тріщини, надломи, П. дрібних кісток зап'ястя і т. п.) взагалі розпізнаються тільки рентгенологічно. Рентгенологічні дані мають велике значення при наданні першої допомоги і репозиції П. при виборі тих або інших способів його лікування.
